| Механизмы | Антигены, вовлеченные в патогенез | Причины развития | Аутоиммунные заболевания |
| Контакт с иммунной системой скрытых антигенов | Тиреоглобулин (?) | В норме тиреоглобулин скрыт в фолликулах щитовидной железы | Тиреоидит Хашимото |
| Белки хрусталика | Хрусталик не имеет сосудов, в норме белки скрыты от иммунной системы | Симпатический офтальмит | |
| Антигены сперматозоидов | Антигены возникают в постнатальной жизни | Бесплодие (у мужчин) | |
| Повреждение собственных антигенов | Лекарства, вирусные и другие инфекции | Присоединение гаптенов, частичное разрушение | Гемолитические анемии,? системная красная волчанка,? ревматические болезни |
| Снижение концентрации супрессорных антител | Многие типы | Дефицит В-клеток; врожденная агаммаглобулинемия Брутона | Многие типы |
| Снижение количества Т-супрессоров | Многие типы | Дефицит Т-клеток, поствирусные инфекции | Редко наблюдается |
| Активация супрессированных клонов лимфоцитов | Вирус Эпштейн-Барра;? другие вирусы | Стимуляция В-клеток | ? Ревматоидный артрит |
| Появление "запрещенных" клонов | Многие типы | Опухолевая трансформация лимфоцитов; злокачественная лимфома и лимфоцитарная лейкемия | Гемолитическая анемия, тромбоцитопения |
| Перекрестный иммунитет на внешние и собственные антигены | Антистрептококковые антитела и миокардиальные антигены | Антитела против внешних антигенов действуют на собственные антигены | Ревматические заболевания |
| Нарушения в генах иммунного ответа (Ir антигенах) | Различные типы | Потеря контроля над иммунным ответом в результате недостатка Ir антигенов | Многие типы1 |
1 Гены иммунного ответа (Ir антигены) тесно связаны с HLA антигенами. При аутоиммунных заболеваниях, при которых наблюдается повреждение Ir антигенов, определяется увеличение распространенности некоторых HLA типов
В патогенезе аутоиммунных болезней различают следующие факторы:
1. Предрасполагающие:
- гены системы НLА;
- гормональный фон, связанный с полом;
- генетические обусловленные особенности клеток органов-мишеней.
2. Инициирующие:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- физические и химические воздействия.
3. способствующие:
- снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов и антиидиотипических антител.






