У детей и подростков

Вредности антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов встречаются у детей с речевыми расстройствами в 75–85% случаев. Они представлены следующими осложнениями: токсикозами беременности, угрожающими выкидышами, резус-конфликтами, соматическими заболеваниями, недоношенностью, нейроинфекциями, травмами головы [11]. Подобный множественный характер осложнений раннего онтогенеза не случаен. Существуют данные, свидетельствующие о том, что каждое предшествующее осложнение повышает риск возникновения последующего [11].

Вышеперечисленные патогенные влияния имеют разный механизм воздействия на развивающийся мозг. Наиболее известными типами поражений в антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды являются: гипоксический, токсический, инфекционный, механический.

Ниже приводятся факторы, с которыми связаны указанные типы поражений [30]:

а) гипоксический тип преимущественно связан с такими осложнениями, как неправильная имплантация яйца, анемия и пороки сердца матери, артериальная гипотония или гипертония у матери во время беременности, пороки сердца плода, пороки развития плода и плаценты, дефекты плаценты, преждевременная частичная отслойка плаценты, аномалия развития пуповины, затяжные роды, обтурация дыхательных путей после родов, асфиксия в родах;

б) токсический тип наблюдается при интоксикации медикаментами, нефропатии (преэклампсии и др.), диабете, гипотиреозе, алкоголизме и наркомании матери, нарушениях обмена веществ, несовместимости крови матери и плода в Rh- и АВО-системах, гипербилирубинемии, ацидозе и других состояниях;

в) инфекционный тип поражения в эмбриональном периоде (от 4-й недели до 4-го месяца беременности) наблюдается при краснухе, кори, цитомегалии, герпесе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гриппе; в фетальном периоде (начиная с 5–7 месяцев) – при бактериальных инфекциях у матери, риккетсиозах – заболеваниях, вызванных простейшими; в постнатальном периоде – при вирусных и бактериальных нейроинфекциях;

г) механический тип встречается при плодоизгоняющих манипуляциях, амниотомической отшнуровке, близнецовости, опухолях таза и узком тазе, двурогой матке, стремительных родах, внутричерепных кровоизлияниях, инструментальных пособиях в родах, черепно-мозговой травме в постнатальном периоде.

Перечисленные типы поражений сказываются на клинике резидуального периода энцефалопатии. В значительно большей мере влияет время поражения, т.е. этап онтогенеза, с которым совпало повреждающее воздействие. Многочисленные наблюдения [11] свидетельствуют, что повреждения на ранних этапах онтогенеза чаще вызывают аномалии развития подкорковых структур, а поздние вредности (пери- и постнатальные) в большей степени затрагивают высшие корковые отделы мозга.

«Энцефалопатический» фактор в патогенезе речевых расстройств подтвержден, по данным А.Н. Корнева [11], в 63% случаев.

Кроме повреждения в мозговых тканях и последующих выпадений функций, наблюдаются отклонения в развитии мозговых систем, получившие название «дизонтогений» [11].

Особое значение имеют два варианта дизонтогенеза: по типу ретардации и по типу асинхронии [9].

В.В. Лебединский [14] полагает, что ретардация может быть представлена недоразвитием психических функций и задержанным их развитием. Понятие «задержанное развитие» подразумевает темповый характер отставания [11].

При дизонтогенезе трудности в обучении возникают не только в связи с незрелостью определенных функций, но и из-за дисгармонии в их созревании, что позволяет говорить о парциальном недоразвитии ряда психических функций.

Таким образом, в патогенезе расстройств, обусловленных ранним церебральным повреждением, принимают участие три типа дизонтогенеза:

▼ задержка развития;

▼ асинхрония развития;

▼ парциальное психическое недоразвитие.

Дизонтогенез сказывается на формировании предпосылок интеллекта. Внимание, память, пространственная ориентировка, речевые навыки, зрительно-моторная координация сами непосредственно не определяют интеллектуальный потенциал. Тем не менее, при нарушениях этих предпосылок интеллекта, особенно если страдает несколько из них, интеллектуальная деятельность может существенно осложниться [11].

Поражение головного мозга возникает в период интенсивного онтогенетического развития мозговых систем и функций при большей или меньшей морфофизиологической незрелости центральной нервной системы, что ведет к появлению в клинической картине различных симптомов нарушения развития психических и неврологических функций. В последние годы по отношению к таким состояниям введен термин минимальная мозговая дисфункция (ММД) [10], считающийся более глубоким по содержанию, т.к. он включает и максимально легкие расстройства интеллектуальной деятельности и поведения. Резидуальные церебральные органические поражения как последствия энцефалопатии гипоксическо-травматического генеза перинатального периода, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, токсических экзогенных факторов проявляются в различных типах расстройств:

▼ энцефалопатические;

▼ речевые;

▼ ликвородинамические; т сосудистые;

▼ вегетативные;

▼ пароксизмальные;

▼ астенические.

Речевые расстройства занимают среди них одно из ведущих мест. В процессе филогенеза речь возникла сравнительно недавно, поэтому, как молодая функция, она наиболее чувствительна к повреждающим воздействиям внешней среды и эндогенным факторам [17]. Нарушения речи являются одним из синдромов или симптомов общего патологического процесса, проявляющегося, как правило, в неврологической, психосоматической [26] и психической сферах. Проблемы патологии речи тесно связаны с патологическими механизмами основного заболевания.

Разнообразие характера речевых расстройств у детей и подростков при органических поражениях ЦНС представлено следующими рубриками по последней Международной классификации психических расстройств – МКБ-10:

▼ расстройства психологического развития, включающие следующие нарушения:

1) специфические расстройства развития экспрессивной речи (F80.1 – по МКБ-10) по типу:

• дисфазии развития (задержки темпов и интеллектуального развития – по МКБ-9);

• экспрессивная афазия развития (моторная алалия – по МКБ-9);

2) специфическое расстройство развития рецептивной речи (F80.2 – по МКБ-10) по типу:

• экспрессивно-рецептивная афазия развития (сенсомоторная алалия);

• рецептивная афазия развития (сенсорная алалия);

3) специфические расстройства развития школьных навыков:

• специфическое расстройство чтения – F81.0 (дислексия);

• специфическое расстройство спеллингования -письма – F81.1 (дисграфия);

• специфическое расстройство счета – F81.2 (дискалькулия);

▼ дизартрия – G53.

Речевая деятельность, связанная с развитием и функционированием психики, играет большую роль в индивидуальном развитии ребенка. Уровень развития речи у детей определяет возможности их интеллектуальной деятельности. Основное воздействие нарушений речевой функциональной системы на психическое развитие ребенка заключается в снижении восприимчивости к вербальной информации, что вторично приводит к нарушению общего речевого развития и препятствует формированию понятий [5].

Таким образом, решение проблем патологии речи при церебральных органических заболеваниях касается не только педагогики, дефектологии и патопсихологии, но представляет собой актуальную задачу психиатрии, неврологии и психотерапии.