Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. Уравнение Старлинга:
Qf =K (∆P- ∆π),
Где Qf - объем жидкости, вышедшей из сосудов; K – проницаемость стенки (коэффициент фильтрации); ∆P - гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления; ∆π – онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД.
Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J - рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J – рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.
|
|
Различают следующие формы отека легких:
1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.
2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.
3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.
|
|
4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.
Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию.
Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается Pao2, возрастает Paсo2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.