На пережитые события 3 страница

Теперь возникает вопрос, можно ли установить связь между психозами слабоумных и фактом слабоумия и его почвой, и если можно, то каким образом. В качестве более или менее характер­ных психозов слабоумных все снова и снова отмечались эпизоди­ческие состояния возбуждения (например, nel'stadt'ом). Однако никогда не было ясно сказано, подразумеваются ли под этим ано­мальные реакции слабоумных на события или психозы, которые, возможно, связаны с тем, что составляет соматическую почву сла­боумия. Не отрицая роли нереактивных расстройств в качестве воз­можной подпочвы, мы придерживаемся мнения, что главным при этих бурях являются реакции на события, имеющие часто необыч­ный вид. То, что эти события иногда не совсем конкретны, легко объясняется недостатками речевой выразительности слабоумных. Кроме того, их доводы и мотивы менее объективированы и менее “прозрачны”, чем у людей с нормальным интеллектом. Существенно, что слабоумным тяжело дается отход от таких реакций — в точ­ности, как мы наблюдаем это у детей: причина бури давным-давно устранена, но буря утихает не сразу. Глупая подозрительность и склонность к обману чувств из страха и паники могут служить бо­гатой почвой для этих реакций на события, а также затруднять вы­ход из них. Такие реакции на события не являются для нас психо­зами и в тех случаях, когда богатство симптомов и поведение но видимости имеют масштабы настоящих психозов.

Рассматривая вопрос об отношении слабоумия к эндогенным психозам, следует прежде всего отметить, что циклотимы редко бы­вают слабоумными. Если medow обнаружил среди своих маниакаль­но-депрессивных пациентов 44% умственно неполноценных (32% — даже в высшей степени), то это можно объяснить лишь иным установлением границ маниакально-депрессивного, чем то, кото­рое мы имеем в виду при циклотимии. Конечно, речь часто идет о не слишком утонченных, мало дифференцированных, несколько ор­динарных людях, в интеллектуальном отношении также не особен­но гибких и активных, но дебильными они бывают столь редко, что наличие слабоумия просто-таки противоречит циклотимии. За­торможенные циклотимно-депрессивные больные нередко по не­доразумению кажутся глупыми: когда торможение проходит, мы замечаем, что ошиблись. Это псевдодеменция, но не в привычном смысле. Если бы циклотимы все же были слишком уж слабо одаре­ны, то между тем и другим не должно было бы существовать внут­ренней связи и совпадение было бы “случайным”. Слабая одарен­ность в таком случае действенна только для образования картины.

Сложнее обстоит дело при шизофрении, то есть там, где похо­жие на шизофрению психозы развиваются при выраженном слабо­умии (“пфропфшизофрения”). Каждому клиницисту известны та­кие труднообъяснимые и даже совсем необъяснимые случаи. Мы имеем здесь в виду не те случаи, когда дифференциальный диагноз в отношении тех самых эпизодических реакций на события долгое время или даже всегда остается открытым, а бесспорно психотические случаи, говоря принятым ныне языком — именно “шизоф­ренические” психозы. Однако они не обязательно в каждом случае становятся хроническими, не говоря уже о том, что у слабоумных по понятным причинам может быть очень трудно обнаружить ка­кой-то дефект, какое-то изменение по сравнению с предыдущим. В отношении таких состояний непременно должен применяться структурно-аналитический [81], многомерный подход [82], выдвинутый БИРНБАУМОМ и кречмером в качестве клинического и диагностичес-щго принципа — в высшей степени интересная идея широкого дей­ствия, которую кречмер позднее связал со своей конституциональ-ной психиатрией. Если мы спросим себя, о чем лучше говорить — о “структурном анализе” или о “многомерной диагностике”, — пред­почтение должно быть отдано “структурному анализу”. Различая, например, в психопатологической картине прогрессивного парали­ча “органику”, черты личности, шизофреническую симптоматику, мы применяем тем самым структурный анализ. Но диагноз остает­ся одномерным, именно диагноз данного паралича.

Методика таких структурных анализов психозов редко пред­ставляется совершенно ясной. Во-первых, многомерно можно рас­сматривать причину психоза, то есть допускать в качестве причин как экзогенные факторы, так и предрасположение к эндогенным психозам (“конституцию”) или же пережитые события, иными словами — комплекс причин, который в зависимости от обстоя­тельств может иметь разное содержание. Клинически важным при этом является тот фактор, без которого данного состояния мог­ло бы не быть, но не тот, без которого его не было бы, так как с этой точки зрения все факторы одинаково важны для возникновения состояния. То есть если мы считаем необходимым предполо­жить в качестве причины циклотимной депрессии также реактив­ные факторы, то они будут менее важны, чем эндогенные, врож­денные. Правда, фаза в конкретном случае без реактивного фактора отсутствовала бы, но она могла бы быть и без него, а без эндоген­ного — нет. Следовательно, факторы должны подвергаться оценке, если мы хотим не только рассматривать конкретные случаи, но и прийти к каким-то научным выводам.

Далее, многомерный подход может применяться при рассмот­рении симптоматики, то есть конкретной формы существования, а не самого существования психоза. В этой картине можно пытать­ся отличить те факторы, которые восходят непосредственно к ос­новному заболеванию, от таких, что представляют лишь форму. Эти формы тоже могут быть врожденными (в смысле предрасположе­ния к эндогенному психозу), характерогенными или экзогенными — например, токсического происхождения. Или же они могут быть объяснены возрастом, полом, состоянием интеллекта, уровнем об­разования, пережитыми событиями. Здесь, если мы не хотим до­пустить нивелирования при диагностике, решающее диагностичес­кое значение имеет опять-таки тот фактор, который объясняется данной причиной. Другие при постановке диагноза нужно по воз­можности не принимать во внимание, так как они являются более или менее заменяемыми побочными чертами. Этот восходящий к причине фактор является, таким образом, — пользуясь понятиями бирнбаума— не только “патогенетическим”, но также “патопла-стическим”, то есть патопластическим фактором наряду с други­ми, не являющимися одновременно патогенетическими.

С помощью многомерного подхода легче спрашивать, чем от­вечать, так как слишком много неизвестного в расчетах. Это отно­сится, в частности, к патогенезу. Лишь там, где можно убедительно доказать существование соматической причины, мы имеем в руках по крайней мере один надежный фактор. При эндогенных психозах, не поддающихся соматическому объяснению, найти от­правную точку для патогенеза пока не удалось. То есть здесь мож­но в лучшем случае заниматься структурным анализом патопластики. При этом тоже следует оценивать и отделять мысленно переносимые, заменяемые феномены от тех, что считаются более или менее характерными для данного психоза. Последние дают в пезупьтате диагноз. Следовательно, постановка диагноза происхо­дит здесь только на основании личных или коллективных мнений и соглашений.

Если теперь обдумать шизофренические психозы слабоумных с такой структурно-аналитической точки зрения, то тогда то, что лежит в основе слабоумия, — будь то вариация строения головного мозга и мозговой функции, патологический процесс или порок раз­вития — вряд ли можно представить себе в качестве причинного патогенетического фактора этих психозов. Можно, вероятно, согла­ситься с кречмером в том, что определенная общая конституция, которой соответствует и определенная личность, может до извест­ной степени сдвинуться с места и породить шизофренический пси­хоз, причем мы, разумеется, не стали бы признавать непрерывных переходов и принимали бы в расчет всегда какой-то новый фактор, а именно фактор гипотетической болезни. В отношении слабоумия едва ли можно придумать подобные обстоятельства. Следователь­но, нужно допустить, что здесь слабоумие действует исключитель­но патопластически и оно-то и формирует картину. То, что слабо­умие, как и постулированное предрасположение к шизофрении — две ветви одного дерева, то есть составляющие некоего предраспо­ложения к “неполноценности”, вполне заслуживает обсуждения. Но в этом случае патогенетическое значение при внезапном возникно­вении шизофренического психоза будет иметь не основа слабоумия, а предрасположение (возможно, “конституциональное”) к шизоф­рении. Однако такой ход мысли является уже совершенно умозри­тельным. И структурный анализ становится тем ненадежнее и конструктивнее [83], чем более имеет дело с “конституциями”, будь то в патогенетическом или патопластическом плане.

Может ли при патологических (в нашем понимании) состояниях слабоумия послужившая их причиной болезнь прогрессировать или иметь запоздалые последствия и приводить таким образом к “органическому” психозу — этот вопрос мог бы обсуждаться лишь на основании различных специальных форм и, возможно, кое-где на него можно было бы получить ответ. Здесь тоже, как и при всех соматогенных психозах, патопластически могла бы получиться бо­лее или менее шизофреническая картина.

СТРУКТУРА СОМАТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫХ ПСИХОЗОВ

I.

Это наименование несколько громоздко, но лучшего нам найти не удалось[84]. Обозначения “экзоген-ный”, применяемое в основном для острых, и “орга-нический” — в основном для хронических психо­зов подобного рода[85], являются хотя и совершенно незаменимыми в клиническом обиходе, но по сути сомнительными понятиями. Об “органических” психозах речь вести нельзя, так как шизофрению и циклотимию мы тоже хотели бы в качестве “симптоматических” объяснить органическими причинами (правда, неизвестными), ведь все болезни, собственно, органичны. Говоря же об “экзогенных” психозах, мы допускаем ложное толкование, так как понятие “эк­зогенный” следовало бы сначала объяснить подробнее. Если пони­мать его в буквальном смысле: “психозы, возбужденные внешней причиной”, то к этому определению будет относиться лишь часть того, что мы здесь имеем в виду, прежде всего психозы вследствие повреждения головного мозга, инфекции, интоксикации, но не вой­дут, например, психозы при уремии или при большинстве опухо­лей головного мозга, которые тем не менее дают такие же карти­ны. Они экзогенны по меньшей мере в ином смысле: по отношению к конституции, составляющей фундамент психики, предрасполо­жение которой можно сделать ответственным за “эндогенные” психозы. Так что мы настаиваем на своем описании. Оно, однако, соответствует не только современному состоянию наших генети­ческих знаний. Фактически и в своем внешнем виде соматически объяснимые психозы очень явственно развиваются из тех, сомати­ческая причина которых нам не известна. Это весьма странно: ведь симптоматика психоза вряд ли может быть связана с тем, известна или не известна нам его причина. То есть как получается, что изве­стные нам заболевания демонстрирует нам одну, определенную сим­птоматику, а не известные — другую, и притом почти или совсем без пересечений? Вывод о том, что соматически объяснимые пси­хозы имеют психические симптомы, является большой заслугой BОNHOEFFER'a, даже если его наименования слишком узки и вмеща­ют в себя слишком мало. Все эти картины он признал неспецифи­ческими “типами предпочтения”[86], то есть по ним нельзя увидеть особую этиологию. Это, конечно, лишь относительно верно. Ведь в рамках общих типов, например, алкогольный делирий или про­грессивный паралич весьма характерны для особой этиологии.

Доступная пониманию основа психоза может заключаться в том, что этиология известна в каком-то конечном смысле, как при ин­фекции. Или может быть также известно лишь какое-то опреде­ленное морфологическое, непосредственно обусловившее психоз изменение головного мозга вследствие неизвестной последней эти­ологии, на которое и ориентируются при постановке диагноза. В редких благоприятных случаях известно и то и другое. Наследствен­ность не является в этом смысле известной, постижимой причи­ной: для этого нужно было бы знать, какая болезнь в данном слу­чае унаследована, что известно, например, при наследственной хорее, но неизвестно при циклотимии. Все это трудные вопросы общей патологии, которые мы здесь можем лишь обозначить.

Никто, вероятно, не сочтет объяснимое соматическое основа­ние единственной причиной возникновения этих психозов. Для мно­гих из них необходимо особое предрасположение. Невозможно, од­нако, полностью вывести особые внешние проявления, конкретную форму (Sosein)[87] психоза просто из физических процессов. Лишь само наличие, существование (Dasein) психоза может объясняться поддающейся диагностированию болезнью: без этой болезни его бы не было.

Это подводит нас к некоторым важным методам новейшей пси­хиатрии, прямой или косвенный вклад в которые внесли, наряду с ВONHEFFER'OM, G.SPECHT, KLEIST, KRISCH, SEELERT, STERTZ, POHLISCH. У этих психозов они различали “обязательные” и “факультатив­ные” симптомы, то есть такие, которые при данных повреждениях присутствуют всегда, и другие, которые встречаются лишь при из­вестных обстоятельствах. Например, при недавнем повреждении головного мозга определенной тяжести всегда присутствует памрачение сознания в смысле помрачения сенсория[88], а при соответствен­ном прогрессивном параличе — снижение личности и деменция. носне назвал прогрессирующее разрушение “души” “осью” кли­нической картины. Но только эти основные формы и являются обя­зательными. Все производные формы факультативны. Есть, безус­ловно, локализаторно-факультативные, возникающие вследствие того, что заболевание поражает определенную область головного мозга, отвечающую определенными симптомами. Есть поврежде­ния, которые поражают по преимуществу определенные области мозга, например, интоксикации, чем можно было бы объяснить столь частый при этом синдром Корсакова, не зная, правда, дета­лей. Это была бы факультативная подформа локализаторно-факультативных форм. Но ведь этого не достаточно в качестве объясне­ния, поскольку и всякого рода диффузные повреждения головного мозга могут вызывать такие же амнестические расстройства. По-видимому, служащие памяти аппараты вообще особенно уязвимы. Другие факультативные формы происходят, вероятно, от предрас­положения больного: они индивидуально-факультативны. Однако об этих обстоятельствах нигде нет позитивных, в частности анато­мических, знаний, так что мы лишь упоминаем об этой возможно­сти, не вдаваясь в отвлеченные рассуждения.

В конкретных случаях решение о том, возлагать ли ответствен­ность за психоз на какую-либо объяснимую болезнь, нередко при­нимается совершенно произвольно. Некоторые клиницисты склон­ны признавать достаточной причиной даже незначительные факты — например, непродолжительный грипп или цистит. В этом, однако, нельзя заходить слишком далеко. По нашему мнению, для предположения психоза на соматической почве требуются:

1. Серьезные соматические расстройства, подтвержденные медицинским освидетельствованием.

2. Очевидная временная связь между соматическим состояни­ем и психозом.

3. Определенная параллельность протекания того и другого.

4. Психические картины, которые наблюдаются и обычно при распознаваемых телесных повреждениях, то есть “экзогенные” или “органические”.

Последнее требование является наименее обязательным.

II.

К острым заболеваниям мы относим: повреждения головного мозга и другие острые прямые и косвенные заболевания мозга; острые интоксикации, инфекции и вирусные заболевания; острые сдвиги при хронических инфекциях и интоксикациях; острые кризисы при базедовой болезни, а также диабетической коме, уремии, экламп­сии, потере крови, и многое другое. Картины мы подразделяем в соответствии с вышеупомянутой методикой. Но сначала нужно на­звать одну еще не упоминавшуюся форму: простое заострение черт личности. Так, всем известно, что алкогольное опьянение во мно­гих случаях сначала только проявляет личность, растормаживает ее, шаржирует, “развязывает язык”, то есть не вызывает появления сверхиндивидуальных черт. Затем вторая форма — помрачение со­знания и, наконец, бессознательное состояние, которое нельзя уже оценивать как позитивный психоз. Помрачение сознания, как мы видели,— обязательный симптом острой группы, который вклю­чает все другие симптомы, все формы. Это может быть обыкно­венная сомноленция или продуктивное и формально иногда мало выделяющееся поведение. Если человек с расстроенным сознани­ем до некоторой степени продуктивен и деятелен, мы охотнее го­ворим о сумеречном состоянии, хотя не можем четко отделить эти состояния от других видов помрачения сознания. В этом случае факультативными, будь то локализаторными или индивидуальны­ми,но по симптоматике все-таки еще более или менее отчетливо экзогенными, являются конкретные формы помрачения сознания: спутанность, бессвязное, противоречивое мышление; состояния стyпopa, апатии, ажитации, экспансивности, страха, эйфории; галлюцинозы, делирии с моторным беспокойством, неправильноеосоз­нание фактов и людей и, наконец, нарушения памяти.

Фиксируя помрачение сознания в качестве обязательного симптома острых психозов на соматической почве, мы тем самым имеем в виду клиническую направляющую линию. Во всех случаях, когда у психотика явственно помрачено сознание, можно предполагать острый соматически обусловленный психоз (или острый эпизод хронического заболевания), но не наоборт. Иногда бывают также острые соматически обусловленные психозы без помрачения со­знания. Клиническая систематика, которая хотела ориентировать­ся на исключения, самоликвидировалась. Однако она должна по­мнить о них.

Не более “экзогенны” те клинические картины, которые выгля­дят шизофреническими, которые трудно или невозможно отличить от острой шизофрении, так что часто встает вопрос, не является ли это лишь спровоцированным шизофреническим сдвигом, как если бы шизофренические пласты оказались “задетыми”[89]. Невозможно сказать, идет ли здесь речь о локализаторно-факультативном или индивидуально-факультативном, даже если второе толкование бо­лее правдоподобно. Наличие заболеваний шизофренией в роду по­зволяет предположить проявление шизофрении. Если психоз не из­лечивается вместе с основным заболеванием или вскоре после этого, то чаще всего можно предположить таковую. Впрочем, как пока­зал weitz, шизофреническая симптоматика в узком смысле наших “симптомов первого ранга” при любых соматически объяснимых психозах встречается редко. Нельзя только называть шизофрени­ческими симптомами такие неопределенные впечатления, как “ра­стерянность”[90], “эмоциональная пустота” или любое галлюцинирование. Но это помогает в отдельных случаях лишь условно преодолеть диагностические трудности.

Вместе с bonhoeffer'om мы придерживаемся мнения, что не бывает симптоматической циклотимии, соответствующей симп­томатической шизофрении. По крайней мере при таких острых за­болеваниях никогда не наблюдается выраженный тип эндогенной депрессии. С манией, конечно, обстоит несколько иначе: симптоматическую манию труднее отличить от циклотимной, чем депрес­сивное состояние при острых соматических заболеваниях — от циклотимной депрессии. Циклотимную манию вообще редко можно с уверенностью распознать без анализа течения болезни и сомати­ческого диагноза, то есть лишь на основании психопатологичес­кой картины. Картины маниакальных форм вообще более расплыв­чаты, чем картины депрессий. Не только маниакальная эйфория и (при хронических болезнях) маниакальный паралич, но и маниа­кальная шизофрения больше похожи на циклотимную манию, чем депрессивные токсические, депрессивные хронико-органические или депрессивные шизофренические состояния — на депрессив­ную циклотимию. Так же и гипертимная личность гораздо более похожа на циклотимную манию, чем депрессивная личность — на депрессивную циклотимию.

При хронических формах дело обстоит так же. При них тоже бывают симптоматические шизофрении, но не бывает соответству­ющих им симптоматических циклотимий. Поэтому мы не будем в дальнейшем подробно на этом останавливаться. Инициирование циклотимных фаз нередко встречается как при острых, так и при хронических соматически объяснимых психозах (точнее, благо­даря их причинам). Статистические данные можно найти у H.H.MEYER'a. BOSTROEM считает, что затем они протекают незави­симо от вызвавшей их болезни по своим собственным законам. Та­ким образом, мы сталкиваемся с вопросом: “Симптом или инициирование?", который, как мы увидим, упирается в чисто логические варианты, ни один из которых не является убедительным. С этим соотносится также наше отрицание симптоматической циклотим­ной депрессии: все зависит от толкования.

Так бывает во всех случаях, когда в толковании причин пере­прыгивают через метафизическую бездну отношений между душойи телом, то есть всегда, когда психопатология расширяется до психиатрии. Это верно и тогда, когда известны какие-либо сома­тические данные. Пользуясь привычным подходом, то есть беря за основу эмпирический дуализм[91] и идею взаимодействия, следует все-таки иметь в виду, что речь здесь идет о предварительных философских выводах. С этим связана гипотеза о том, что и эндогенные психозы объясняются болезнями, то есть для нас — патологичес­кими соматическими состояниями. Все это предварительные вы­воды, и лишь после них начинается толкование. Мы тоже следуем этим предпосылкам, без которых вряд ли можно заниматься пси­хиатрией психозов, по крайней мере как областью медицины.

Обсуждая вопрос о симптоматической или инициированнои циклотимной депрессии, мы должны привести в качестве сравне­ния, в частности, шизофрению, и даже начать с нее. Если при ост­рых соматически обусловленных психозах шизофреническая сим­птоматика исчезает вместе с основным заболеванием — например, при излечении токсического делирия или спутанности после не­рвного потрясения — то, скорее всего, еще можно говорить о “сим­птоматической” шизофрении. Однако эту шизофреническую сим­птоматику всегда можно истолковать и как “инициирование”[92]. Шизофрению мы берем как модель потому, что по-прежнему не считаем, что при таких состояниях бывают также “симптоматичес­кая” циклотимная депрессия, при условии, что критерием здесь дей­ствительно служит то, что принято считать несомненными цикло-тимно-депрессивными картинами, а не каждое неопределенное депрессивное настроение рассматривается как циклотимное. Если основное заболевание излечивается, а развивается более или ме­нее шизофреническое состояние, которое мы опять же считаем прежде всего более гарантированным, то здесь речь идет скорее об “инициировании”. Нечто подобное бывает также иногда в форме несомненных циклотимно-депрессивных картин. Если основная болезнь не отступает или прогрессирует, а шизофреническая или же циклотимно-депрессивная картина сохраняется, то мы имеем полную свободу выбора: считать это “симптоматикой” или “ини­циированием”. Но в любом случае “симптоматику” можно истол­ковать и как “инициирование”, а во многих случаях — и наоборот. Разумеется, если инициирующий процесс не является болезнью, как например, беременность, то нет никакого смысла говорить о “симптоматике”. Никто не станет утверждать, что шизофрения или циклотимия у беременных являются “симптомом” беременности. Здесь, бесспорно, имеет место “инициирование”.

Среди хронических заболеваний следует назвать всякого рода прямые и косвенные хронические заболевания головного мозга, на­пример, последствия травм, интоксикации, инфекции, паразитар­ные заболевания, опухоли, сосудистые заболевания, пресенильные, сенильные, дегенеративные процессы. В числе картин здесь сле­дует упомянуть также заострения, так, многие больные артериоск­лерозом или сенильными психозами нередко поначалу обращают на себя внимание лишь преувеличением черт своей личности. Эко­номный становится скупым, возбудимый — вспыльчивым, осторож­ный — подозрительным. (Однако столь же часто индивидуальные качества ослабевают, прежде всего дифференцированные черты, и не только при прогрессирующих процессах). k.f.scheid показал также заострения в развитии старческого характера, но даже пара­литическое изменение может сначала быть лишь заострением: вспомним о Ницше. То есть между личностями и соматогенными (острыми и хроническими) психозами в психологической силттоматике непременно существуют переходы. Обязательным симп­томом хронических заболеваний, при достаточно сильном повреж­дении включающим в себя все остальное, является деградация личности в обозначенном выше виде: снижение чувства такта, при­личий, внимания к окружающим, тонких душевных движений. В большинстве случаев, однако, встречаются и другие качества. Здесь можно выделить три переходящих друг в друга типа. Первая груп­па — это радостно возбужденные, болтливые, церемонные, назой­ливые, прямодушные, чрезмерно социально усердные. Вторая — апатичные, безынициативные, медлительные, неповоротливые. Третья группа — капризные, раздражительные, ворчливые, вспыль-'швые. несдержанные, грубые — черты, которые, безусловно, не всегда следует истолковывать как мозговые симптомы, но часто — как психическую реакцию на пережитое изменение или физическое нездоровье. Во всех трех группах встречается плаксивая, сенти-ментальная неустойчивость настроения, а также астеническая несостоятельность. Перечисленные особенности, равно как выраженные маниакальные состояния, прежде всего при прогрессивном параличе, не являются обязательными, а представляют со­бой лишь общее направление деструкции. Обязательным является опять-таки деменция (необратимая), но не особый внешний вид интеллектуального снижения, поглупения. Согласно распространен­ному мнению, которое мы здесь не будем подвергать критике, она может быть преимущественно мнестической, касаться прежде все­го памяти, сообразительности или способности к суждению (gruhle). Значительная часть разновидностей дефектов личности предположительно является локализаторно-факультативной.

Конечно, в целом снижение личности и деменция — хроничес­кие, необратимые и часто прогредиентные состояния, однако на все это нельзя смотреть слишком жестко. Нередко случаются вос­становления — периоды, когда данные состояния улучшаются, иногда поразительно. Бывают также часовые колебания. Так, боль­ной церебральным склерозом может в утренние часы чувствовать себя гораздо “свежее”, чем во второй половине дня. Здесь возмож­ны неожиданности любого рода.

Относительно картин, выглядящих эндогенными, мы уже обсу­дили основное выше. Шизофренические картины особенно часто встречаются при не подвергавшемся и подвергавшемся лечению прогрессивном параличе, а также после эпидемического энцефа­лита. Иногда большие диагностические трудности, порой неопре­делимые, связаны с известными депрессивными состояниями пре­клонного возраста. Вялость и холодность настроения, порой даже демонстративные, и преобладание безразличия, бессодержатель­ности и “пустоты” делают циклотимную депрессию неправдопо­добной и заставляют предположить какой-либо мозговой процесс, прежде всего артериосклероз или атрофию. Иногда имеются соот­ветствующие данные, но они часто недостаточно надежны и в каче­стве причины не всегда убедительны. Если начало отделено резким переходом, а симптоматика богаче и ближе к циклотимно-депрессивной, тем более есть основания для колебаний. Ведь в самом деле. отдельные из этих совершенно неоднородных состояний протека­ют в этом случае фазами, и дело доходит до выздоровления и вос­становления личности.

Между упомянутыми острыми и хроническими заболеваниями бывают любые переходы, так же как между острыми и хроничес­кими психотическими картинами. Вспомним прежде всего о синдпоме Корсакова. Часто это обратимый “переходной синдром” (WIECK.), который невозможно постичь с помощью понятий “рас­стройство сознания”, “снижение личности” и “деменция”. Мно­гие страдающие тяжелым слабоумием все больше склоняются к расстройствам сознания, как минимум — к продолжительному сну (“дремотное слабоумие”). Бывают также помрачения сознания как эпизоды хронических процессов, что встречается прежде всего при артериосклерозе или хронической интоксикации.

Помимо упомянутых переходных синдромов, можно и некото­рые другие картины с известной натяжкой отнести к осевым синдромам помрачения сознания, с одной стороны, и снижения лично­сти и слабоумия — с другой. Мы имеем в виду прежде всего галлюцинаторные и параноидные состояния при алкогольных и дру­гих интоксикациях, а также при некоторых анемиях. Но тут почти всегда — во всяком случае, при хронических состояниях — встает вопрос об инициированной шизофрении, который, как было сказа­но, упирается в умозрительные рассуждения.

III.

Психозы при генуинной эпилепсии не занимают особого положе­ния по отношению к соматически обусловленным психозам, даже если суть эпилепсии не известна нам так, как суть психозов. Логи­чески совершенно неверно ставить эпилепсию, как это часто про­исходит, рядом с шизофренией и циклотимией в качестве третьего “психоза” или третьего “круга”[93]. При шизофрении и циклотимии мы располагаем до сегодняшнего дня исключительно психопато­логическими факторами, при эпилепсии же решающим симптомом является судорога, то есть нечто физическое[94]. То, что при эпилеп­сии имеют место также психотические явления, прежде всего су­меречные состояния, изменения личности “органического” харак­тера и слабоумие, — дело второстепенное. Ни по одному 'клиническому пункту не существует какой-либо аналогии между психозами “шизофрения” и “циклотимия” и неврологической бо­лезнью “эпилепсия”. Их острые и хронические психические осе­вые синдромы полностью соответствуют описанным выше, а производные формы, в том числе шизофренические, подлежат тем же подходам[95].