Патогенез. Патогенез ТФА изучен недостаточно

Патогенез ТФА изучен недостаточно. По всей вероятности, механизмы возникших иия токсического поражения легких при действии различных этиологических фактор! могут отличаться друг от друга, хотя имеется сходство клинической картины раалпчш, вариантов ТФА. Тем не менее большинство исследователей считает, что развит! токсического фиброзирующего альвеолита при длительном применении некто щщ лекарственных средств или вдыхании токсических газов нельзя полностью объясню нарушениями иммунологических механизмов. По-видимому, основной причиной он сического повреждения является непосредственное действие перечисленных веществ I внутриклеточные метаболические процессы (окислительный метаболизм, гиперпроду цию активных радикалов Ог, активацию перекисного окисления лииидов, upRMi повреждение эндотелия капилляров и т.д.).

Реакция легочной ткани па токсическое поадепеiмне различных;л политических факторов представляется однотипной. Схематично ibkvio реакцию можно нр<ме iami 11. следующим образом (М.М. Илькович, 2000): действие повреждаюввто фактора пора жеппе легочных капилляров — некроз эндотелия — возникновение микротромбон. итустевание капилляров. В результате нарушается сосудистая проницаемость, что спо­собствует развитию отека стенки альвеол. Кроме того, в отвес на воздействие повреж­дающих факторов происходит активация альвеолярных макрофагов, что инициирует начало воспалительного процесса.

Токсическое повреждение и некроз альвеолоцитов I и II типов ведет к нарушению дыхательной функции альвеол и снижению выработки сурфактанта, что наряду с воспа­лительным отеком стенки альвеол приводит к их спадению. В дальнейшем под действием нротоаз происходит разрушение коллагена и активация фибробластов, что сопровожда­ется новообразованием патологического коллагена III типа и выраженным фиброзом интерстициальиой ткани. Фиброзная ткань распространяется па бронхиолы, сдавливает их, что приводит к формированию картины облшперирующего бропхиолита.

Не исключено, что в некоторых случаях иа определенном этапе развития патологи­ческого процесса возникает комплексная иммунологическая реакция гиперчувствитель-пасти III типа с образованием иммунных комплексов, фиксированных В легочной тка­ни, что еще больше усугубляет ее повреждение.