Желудок, поджелудочная железа

При попадании алкоголя в организм первыми страдают пищевод и желудок (ВИДЕО). И чем крепче алкогольные изделия, тем тяжелее повреждения.

Алкоголь подавляет выделение пищеварительных ферментов поджелудочной железы, что препятствует расщеплению питательных веществ на молекулы, пригодные для питания клеток организма. Повреждая клетки внутренней поверхности желудка и поджелудочной железы, алкоголь (особенно при употреблении крепких алкогольных изделий) угнетает процесс всасывания питательных веществ, а перенос некоторых из них в кровь делает вообще невозможным. Например, вследствие недостаточности в организме соли фолиевой кислоты изменяются клетки, устилающие тонкую кишку, которые должны обеспечивать всасывание в кровь глюкозы, натрия, а также самой соли фолиевой кислоты и других питательных веществ.

При регулярном приёме даже небольших доз алкоголя железы, расположенные в стенке желудка и вырабатывающие желудочный сок, под влиянием алкогольного раздражения сначала выделяют много слизи, а затем атрофируются. Пищеварение в желудке становится неполноценным, пища застаивается или, не переваренная, поступает в кишечник. Возникает гастрит, который, если не устранить его причину и серьёзно не лечить, может перейти в рак желудка.

При приёме крепких алкогольных изделий происходит «ожог» стенок пищевода и желудка и требуется значительное время для восстановления омертвевшей ткани (стенки желудка имеют белый налёт, аналогичный белку сваренного яйца).

Повреждения имеют место и в поджелудочной железе. Вскрытия лиц в возрасте 30-40 лет, употреблявших вино в больших дозах или длительное время, показывают глубокие изменения в поджелудочной железе, что и объясняет частые жалобы пьющих людей на плохое пищеварение, на резкие боли в животе и т. д.

У таких больных часто наблюдается диабет из-за гибели особых клеток, расположенных в поджелудочной железе и вырабатывающих инсулин. Панкреатит и диабет на почве алкоголя — явления, как правило, необратимые, из-за чего люди обречены на постоянные боли и страдания. Более этого, панкреатит даёт обострения при малейшем нарушении диеты.

Печень

В печени происходит окисление 90–98% этанола до ацетальдегида — очень опасного и токсичного вещества. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, которая далее расщепляется до воды и углекислого газа. В других органах и системах также возможно «переваривание» алкоголя, но в значительно меньших количествах, чем в печени.

Проходя через печёночный барьер, продукты распада этилового спирта отрицательно влияют на печёночные клетки, которые под влиянием их разрушительного действия погибают (ВИДЕО). На их месте образуется соединительная ткань, или попросту рубец, не выполняющий печёночной функции. Уменьшается способность печени сохранять витамин А, наблюдаются другие нарушения обмена веществ.

Печень постепенно уменьшается в размерах, то есть сморщивается, сосуды печени сдавливаются, кровь в них застаивается, давление повышается в 3-4 раза. И если происходит разрыв сосудов, начинается обильное кровотечение, пострадавшие от которого часто погибают. По данным ВОЗ, около 80% больных умирает в течение года после первого кровотечения. Изменения, описанные выше, называются циррозом печени. По количеству больных циррозом определяют уровень алкоголизации в той или иной стране.

Алкогольный цирроз печени — одно из наиболее тяжёлых и безнадёжных в смысле лечения заболевание человека. Цирроз печени как последствие потребления алкоголя, по данным ВОЗ, опубликованным в 1982 году, стал одной из основных причин смертности населения.

На рисунке изображена для сравнения печень здорового человека (сверху) и печень человека, «культурно» употребляющего алкоголь (внизу).

Список использованной литературы:

1. Бабаян Э.А. Гонопольских М.Х. Наркология Учеб.пособие-2-е изд.- Медицина, Москва, 1990

2. Иванова Е.Б. Как помочь наркоману. «Комплект», Санкт-Петербург,1997

3. Белогуров С.Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб: «Невский Диалект», 2000.

4. Популярная медицинская энциклопедия, Ташкент, Главная редакция энциклопедий, 1993

5. Березин С.В., Лисецкий К.С., Мотынга И.А. Психология ранней наркомании.- Самара, 1997.

6. Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий.- М.: Изд- во УДН, 1991.

7. Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д. Наркомании и токсикомании.- Л.: Медицина, 1990.

8. Наркомании у подростков/ В.С. Битенский, Б.Г. Херсонский, С.В. Дворяк, В.А. Глушков.- К.: Здоровье, 1989.

9. Наркомания. Нейропептид- морфиновый рецептор/ Под ред. Зайцева О.В., Ярыгина К.Н., Варфоломеева С.Д.- М.: МГУ, 1993.

10. Пятницкая И.Н. Наркомании.- М.: Медицина, 1994. 


Источники информации:

Углов Ф. Г. Правда и ложь о разрешённых наркотиках.

Чичеров М. В. Как нас уничтожают. В 3 ч. Ч. 1. Теория «культурного» пития алкоголя / М. В. Чичеров, А. А. Лапшин. — Могилёв: АмелияПринт, 2008. — 44 с.

Маркизова, Н.Ф. Спирты: Серия «Токсикология для врачей» / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин, Е.Ю. Бонитенко. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. — 112 с.

Рязанцев В. В. Беседы о трезвости. Киев, «Высшая школа», 1987.

Feinman, L. absorption and utilization of nutrients in alcoholism. alcohol Health and Research World 13(3):207-210, 1989.

Sato, M., and Lieber, C. S. Hepatic vitamin a depletion after chronic ethanol consumption in baboons and rats. Journal of Nutrition 111:2015-2023, 1981.

Patel, D. G. Effects of ethanol on carbohydrate metabolism and implications for the aging alcoholic. alcohol Health and Research World 13(3):240-246, 1989.