Пути морфофизиологической адаптации паразитов

Морфофизиологические и биологические адаптации паразитов Условия сохранения жизни хозяина требуют от паразита максимальной приспособленности к хозяину при возможно меньших нарушениях его жизненных функций. Чем теснее контакт паразита и хозяина, тем сильнее выражен регресс ряда систем органов паразита, который сопровождается развитием специализированных структур (органы фиксации), усложнением отдельных систем (например, половой).

Морфофизиологические адаптации связаны с изменением внешнего и внутреннего строения паразитов и функционирования их систем органов. Они подразделяются на: - прогрессивные адаптации: наличие органов фиксации (присоски, крючья, коготки вшей, ротовой аппарат клещей); сложное строение наружных покровов (кутикула, тегумент); молекулярная "мимикрия" (сходство структуры белков и ферментов паразита и хозяина); выделение кишечными паразитами антиферментов (зашита от переваривания соками хозяина); внутриклеточное паразитирование;

иммунносупрессивное действие паразитов (эндопаразиты секретируют протеазы, разрушающие иммунные комплексы и клетки хозяина) и др. - регрессивные: редукция органов движения и некоторых систем (кровеносной, дыхательной); упрощение строения нервной системы и органов чувств. 1) Механическое повреждение органов и тканей: мигрирующие личинки аскарид нарушают целостность стенки кишечника и альвеол легких, клубки аскарид могут вызывать непроходимость кишечника, паразитирующий в

печени кошачий сосальщик - закупорку желчных ходов. Присоски ленточных червей, ущемляя слизистую кишечника, приводят к некрозу тканей. Хоботки клещей и насекомых повреждают кожные покровы. 2) Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности или распада погибших паразитов. Приступ малярии связан с выходом в кровь продуктов метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов.

Массовая гибель личинок трихинелл при введении антигельминтиков может вызвать смерть больного от анафилактического шока. При "укусах" насекомых-эктопаразитов человек ощущает зуд в результате токсического действия их слюны на нервные окончания в коже. Кожные высыпания, зозинофилия, головные боли являются следствием действия продуктов обмена циркулирующих в крови личинок гельминтов. 3) Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина.

Гельминтозы обычно сопровождаются гиповитаминозами (А и С). Широкий лентец в организме человека избирательно поглощает витамин В12, что приводит к развитию анемии. Чем больше масса тела эндопаразита, тем большее количество питательных веществ он поглощает в организме хозяина (например, широкий лентец и бычий цепень). 4).Открытие путей для вторичной инфекции: гельминты или их личинки, нарушая целостность кожных покровов

или слизистой стенки кишечника, способствуют проникновению микроорганизмов. 5) Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, снижение его сопротивляемости и повышение чувствительности к другим заболеваниям (аскаридоз часто сочетается с дизентерией, брюшной тиф - с гельминтозами). Паразиты играют важную роль в стимулировании иммунной системы, поддержании ее на высоком уровне и в конечном итоге в охране гомеостаза хозяина.