В норме величинавентиляционно - перфузионного отношения (ВПО) равна 0,8-1,0. У здоровых людей данный показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции (V) минутному объему кровотока (Q) в легких, то есть V/Q = 0,8-1,0.
В условиях патологии легочная вентиляция может не соответствовать легочной гемодинамике как на уровне целого легкого, так и на уровне долей, сегментов, долек или групп альвеол.
Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и биохимических особенностей отдельных функциональных легочных единиц - ацинусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2000 альвеол, включает объем легких, равный около 20 мкл), а также при изменении транспульмонального давления.
В гиповентилируемых участках легких кровоток обычно уменьшается благодаря возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции. В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.
Рис. 32-10. Механизмы возникновения неравномерности вентиляции и перфузии легких
Уменьшение ВПО<0,8 наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции, вызванной: - расстройствами обструктивного типа (закупорками дыхательных путей), - нарушениями эластичности легочной ткани, - деформациями грудной клетки, - легочно-плевральными сращениями, - односторонним параличом диафрагмальной мышцы, - парадоксальным или маятникообразным дыханием и т.д.
Увеличение ВПО>1,0 отмечается при возрастании выведения из организма СО2, завершающегося развитием гипокапнии. Это происходит при: - сужениях, закупорке тромбами, эмболами, облитерациях и/или спазмах сосудов системы легочной артерии, - уменьшении кровотока через метаболические (обменные) капилляры, - увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артериало-венульные) сосуды.
Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и перфузии на основаниях и верхушках легких показано, что:
- вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке,
- кровоток на основании значительно превышает верхушечный,
- V/Q – на верхушке значительно выше, чем на основании,
- содержание О2 в альвеолах верхушки выше, чем на основании,
- содержание СО2 в альвеолах основания выше, чем на верхушке.
Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.
Регионарные нарушения альвеолярной вентиляции и кровотока в обменных капиллярах можно выявить с помощью радиоизотопных и капографических методов исследования.
32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
Наряду с механическими свойствами воздухоносных путей и легочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающим процессом для обеспечения тканевого метаболизма является газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. диффузионная способность легких (скорость с которой газ проходит через эту мембрану).
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии (рис. 11). Согласно закону Фика скорость диффузии газа через мембрану (V) определяется площадью поверхности мембраны (S) и ее толщиной (L), молекулярным весом (М) и растворимостью (a) газа в мембране, а также разницей парциальных давлений по обе ее стороны DР = Р1 - Р2.
Таким образом, V=(DР ´ S ´ D)/ L, где D = a/ÖМ, V – диффузионный поток, DР- разность парциальных давлений по обе стороны мембраны, D – константа диффузии, L – толщина мембраны, S - площадь мембраны
Из уравнения Фика следует, что скорость диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает:
1) с увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность легких составляет 50-100 м2), растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.
Факторы, влияющие на диффузионную способность легких
Диффузионная способность легких возрастает:
· при увеличении размеров тела (веса, роста, площади поверхности);
· с увеличением объема легких;
· во время физической нагрузки;
· при увеличении альвеолярного РСО2;
· по мере взросления организма (до 20- летнего возраста);
· в положении лежа на спине.
Диффузионная способность легких снижается:
· при увеличении альвеолярного РО2;
· с увеличением возраста (старше 20 лет);
· с увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и молекулярного веса газа;
· при большинстве заболеваний легких.
Рис. 32-11. Механизмы диффузии газов через легочную мембрану
Механизмы снижения диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких снижается при хронических обструктивных заболеваниях легких. Ее снижение связано с уменьшением как площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта, так и объема капиллярной крови.
Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, поражающих паренхиму легких и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания. Ее снижение обусловлено интерстициальным отеком, фиброзом легких и деструкцией их капилляров. В результате этого увеличивается диффузионное расстояние, утрачиваются капилляры и снижается объем капиллярной крови, т.е. нарушается баланс между процессом альвеолярно-капиллярной диффузии и процессом капиллярной перфузии.
32.8. Дыхательная недостаточность.