Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:
1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.
2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.
3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина b клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.
Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне (в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.
|
|
Постоянная концентрация глюкозы в крови - есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.
Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).
Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза: фруктоза-1,6-бисфосфотазу.
Глюкагон выделяется a-клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.
Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.
В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.
|
|
Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:
Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей(мышечная соединительная)
Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.
Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.
Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.
Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:
1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,
2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.
Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.
Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).
Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.
В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.
Тироксин (Т4, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.
Инсулин - гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:
1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.
2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками
а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад
б) ускоряет синтез гликогена
в) превращение глюкозы в триглицериды
3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.
Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.
|
|