Почему их нельзя считать антагонистами?

В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.

Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

Изменения в крови и появление в моче.

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при за­болеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечни­ков, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогли­кемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче

Глюкоза в нормальной моче имеется в виде сле­дов и не превышает 0,02 %, что обычными качест венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиоло­гических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Ацетоновые тела, их происхождение и биологическая роль, содержание в крови. Ацетонемия и кетонурия. Причины их возникновения.

Содержание - до 30 мг/л.