2015-05-14
589
Поступление в организм пищи (веществ, подвергающихся дальнейшей утилизации) происходит при регулирующем влиянии центральных вегетативных центров. Для регуляции массы и состава потребляемой пищи в центры по афферентным путям поступает информация о состоянии обмена веществ и изменениях внешней среды. Действие некоторых эндогенных раздражителей (гипогликемии и др.) через возбуждение соответствующих центров усиливает прием пищи. Побуждает к приему пищи и действие ряда экзогенных раздражителей: снижение температуры окружающей среды, запах пищи, вид сервированного стола.
Опухолевое повреждение вентромедиального гипоталамуса ведет к развитию синдрома гипоталамического ожирения. Он характеризуется: усиленным потреблением пищи, ростом секреции инсулина, снижением двигательной активности, эмоциональной неустойчивостью.
Экспериментальная деструкция нейронов гипоталамуса, локализованных латеральнее его вентромедиального ядра, приводит к противоположному результату. Животные временно прекращают есть, и у них снижается масса тела.
Вы знаете, что гипоталамус находится в основном под постоянным контролем симпатической части вегетативной нервной системы. Симпатические волокна пронизывают гипоталамус почти во всех направлениях. Введение альфа-адреномиметиков в гипоталамус повышает интенсивность поиска и потребления пищи экспериментальными животными, а инъекция бета-адреномиметиков прекращает потребление пищи и вызывает поведенческий эквивалент насыщения. В связи с этим выделяют альфа-адренергический центр голода и бета-адренергический центр насыщения.
Ожирение может быть результатом расстройств нейроэндокринной регуляции. Экспериментами (Coleman) установлено, что мутация гена ожирения обусловливает дефицит фактора анорексии, циркулирующего с кровью. В дальнейшем было установлено, что этот ген кодирует полипептидный гормон, названный лептином. Лептин синтезируется в жировых клетках и секретируется в кровь. Содержание лептина в организме представляет собой прямую функцию общей массы жировых запасов организма. Лептин — это гуморальный переносчик обратной афферентации в системе удержания массы жира в организме на одном уровне. Ожирение может быть следствием или дефицита экспрессии гена лептина, или резистентности лептина (недостаточной реакции клеток-мишеней). Секреция лептина угнетается не только в ответ на рост массы жира в организме, но и в ответ на снижение поступления в организм экзогенных нутриентов. Лептин проникает в мозг через эндотелий ГЭБ. Считается, что лептин угнетает транссинаптическую передачу, связанную с действием нейропептида Y. Действие нейропептида Y в области паравентрикулярного ядра увеличивает потребление пищи и угнетает эфферентацию из высших симпатических центров на периферию, тем самым снижается потребление свободной энергии организмом, что вместе с ростом поступления во внутреннюю среду нутриентов вызывает накопление жира.
Наиболее частое из нарушений эндокринной регуляции обмена веществ у больных с ожирением — это повышенная активность в крови инсулина — гиперинсулинемия (в основе лежит избыточное поступление с пищей нутриентов). Чем больше ожирение, тем больше концентрация инсулина в крови утром и натощак. Гиперинсулинемия у больных с ожирением приводит обычно к большей суммарной длительности действия гипогликемии как внутреннего стимула к потреблению пищи.
Гиперинсулинемия вызывает резистентность клеток к эффекту инсулина на рецепторном и пострецепторном уровнях. Кроме того, гиперинсулинемия связана с гиперплазией инсулинобразующих клеток островков Лангерганса, которая на определенном этапе своего развития может обусловить недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Кроме того, гиперинсулинемия повышает утилизацию аминокислот для белкового синтеза. Это, в частности, вызывает гиперплазию гладкомышечных элементов стенки сосудов сопротивления. В результате их просвет сужается, ОПСС растет и возникает артериальная гипертензия. Избыточное потребление нутриентов активирует симпатический отдел нервной системы и повышает секрецию щитовидной железой ее гормонов, что вызывает рост потребления кислорода организмом. Вслед за этим растет МОК, что также способствует развитию артериальной гипертензии.
Гиперлипидемия и накопление триглицеридов в жировой ткани требуют повышения интенсивности обмена холестерина. В результате растет экскреция холестерина с желчью, следовательно — создаются условия для образования камней в просвете желчного пузыря.
Гиперлипидемии. Гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия — патологическое состояние предболезни или заболевание, связанное с ростом содержания в плазме крови свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, хиломикронов и липопротеинов.
Вы уже, наверное, знаете, что существует прямая связь между концентрацией липидов в плазме крови и вероятностью атеросклероза как причины ишемической болезни сердца.
В зависимости от того, в какой степени концентрация тех или иных липопротеинов способна обусловить возникновение атеросклероза, их подразделяют на атерогенные и неатерогенные (и даже антиатерогенные).
В клинике выделяют пять типов гиперлипидемий (В.Ю. Шанин, 1998).
Семейная гиперлипидемия первого типа — врожденное нарушение липидного обмена, обусловленное недостаточным расщеплением хиломикронов и ЛПОНП вследствие низкой активности катализатора их гидролиза (липопротеинлипазы) или недостатка активатора этого фермента. Поскольку в этом случае в плазме растет концентрация неатерогенных липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов, то атеросклероз у таких больных обычно не развивается.
Гиперлипидемия второго типа — наследственное нарушение, при котором у родственников или членов одной семьи выявляют патологически высокое содержание холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия). Для таких больных характерно раннее и быстрое развитие атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда которые служат причиной внезапной смерти в возрасте от 20 до 50 лет. Ведущим звеном патогенеза гиперхолестеринемии и высокого содержания в плазме атерогенных ЛПНП при гиперлипидемии этого типа является или полное отсутствие рецепторов к ЛПНП на наружной клеточной поверхности, или нарушения их строения и функции вследствие мутации определенных генов.
Гиперлипидемия третьего типа — это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеинов промежуточной плотности. Этот вариант гиперлипидемии характеризуют ускоренное развитие атеросклероза, частая тромбоэмболия из системы венечной артерии, сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз и сильно выраженный ксантоматоз.
Гиперлипидемия четвертого типа — это наследуемое нарушение липидного обмена, характеризующееся ростом содержания в плазме крови триглицеридов и ЛПОНП.
Наследуются вышеперечисленные варианты гиперлипидемий по аутосомно-доминантному типу.
Гиперлипидемия пятого типа — это полиэтиологичное нарушение липидного обмена, из-за которого у части больных возникают ксантоматоз и панкреатит как следствие очень высоких концентраций в плазме крови ЛПОНП и хиломикронов.
Атеросклероз. В основе этиопатогенеза данной патологии (и как ее следствия — ИБС) лежит липидная гипотеза.
Она основана на таких фактах:
1) атеросклеротическая бляшка содержит липиды, поступающие в нее прямо из липопротеинов плазмы крови;
2) атеросклеротические поражения сосудов воспроизводятся в эксперименте при кормлении животных пищей с высоким содержанием холестерина;
3) гиперлипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз;
4) установлена паралель между высоким риском возникновения ИБС и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижении в ней содержания ЛПВП.
По современным представлениям, атеросклероз — это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
При гистологическом исследовании пораженных атеросклерозом участках сосудистой стенки выявляют характерное патологическое образование — атеросклеротическую бляшку. Ее формируют липиды, лейкоциты, гладкомышечные клетки и межклеточное вещество интимы артерий.
До сих пор у части врачей бытует представление, связывающее атеросклероз с пропитыванием холестерином сосудистой стенки, что не совсем правильно. Холестерин и триглицериды переносятся во внеклеточном пространстве липопротеинами. К атеросклерозу ведет не гиперхолестеринемия, а аккумуляция в сосудистой стенке определенных липопротеинов. Поэтому одни из них считают атерогенными, а другие неатерогенными.
Под атерогенными нужно понимать липопротеины, которые проникают в сосудистую стенку, где происходит их эндоцитоз макрофагами, которые в результате эндоцитоза превращаются в пенистые клетки. В последующие стадии патологического процесса происходит отложение аморфного холестерина и его кристаллов в межклеточных пространствах сосудистой стенки, т. е. вне пенистых клеток.
Установлено, что поверхность макрофагов содержит рецепторы к окисленным липопротеинам низкой плотности («рецепторы-мусорщики»). Мусорщиками эти рецепторы называют потому, что они обладают высоким сродством к «мусору» в виде окисленных ЛПНП. Предполагают, что активация мононуклеаров осуществляется как раз через связывание этих рецепторов окисленными атерогенными липопротеинами.
Начальным этапом патогенеза атеросклероза является адгезия моноцита циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам, с их последующей миграцией в интиму. При этом индукторы атеросклероза, окисленные ЛПНП, воздействуя на лейкоциты циркулирующей крови и эндотелиальные клетки, вызывают экспрессию на их поверхности адгезивных молекул (ЭЛАМ).
Итак, адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке служит первым этапом их проникновения в интиму. Там активированные лейкоциты (моноциты) секретируют ряд активаторов эндотелия и хемоаттрактантов, стимулирующих дальнейшую инфильтрацию очага атеросклеротического повреждения моноцитами и лимфоцитами (наличие в патогенных реакциях лимфоцитов указывает на участие в развитии атеросклероза иммунопатологической реакции).
Кроме того, пенистые клетки высвобождают ряд цитокинов, чье действие вызывает пролиферацию клеточных элементов, и в особенности миоцитов гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Еще цитокины активированных макрофагов активируют эндотелиоциты, что ведет к росту экспрессии их тромбогенного потенциала. Цитокины пенистых клеток активируют также и нейтрофилы циркулирующей крови, что вызывает воспаление с полиморфонуклеарами в качестве его клеточных эффекторов. В результате в составе атеросклеротической бляшки находят пролиферирующие миоциты сосудистой стенки, агрегаты активированных тромбоцитов, других форменных элементов крови, активированные нейтрофилы и нити фибрина. Все это характеризует атеросклеротическую бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.
Таким образом, атеросклероз во многом представляет собой хроническое воспаление сосудистой стенки, протекающее с преобладанием пролиферативного компонента, основными клеточными эффекторами которого являются моноциты циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных взаимодействий (В.Ю. Шанин, 1998).
Указанная роль макрофагов, окисленных липопротеинов, является определяющей в индукции атеросклероза. В дальнейшем процесс образования атеросклеротической бляшки теряет связь с этими этиологическими факторами. Далее через патогенные межклеточные взаимодействия происходит эндогенизация процесса.
В последнее десятилетие появляется все больше данных, свидетельствующих о генетической обусловленности высокой концентрации в крови ЛПНП и атеросклероза. В частности, обследование более 500 больных, выживших после инфаркта миокарда, показало, что в половине случаев выявлялись семейная гиперхолестеринемия, семейная гиперлипидемия и комбинированные гиперлипидемии. Было установлено, что эти расстройства липидного обмена являлись фенотипическими признаками, детерминированными одним геном.
В нормальных условиях взаимодействие молекулярного комплекса холестерин-ЛПНП и ЛПНП-рецептора на поверхности клеток ведет к пиноцитозу молекулярного комплекса. Далее комплекс инкорпорируется в лизосомы, где и происходит высвобождение свободного холестерина. Рост концентрации свободного холестерина в клетке снижает активность ключевого фермента внутриклеточного синтеза холестерина (гидроксиметилглютарил-коэнзим А-редуктазы).
Наследуемая недостаточность ЛПНП-рецепторов ведет к снижению пиноцитоза комплекса холестерин-ЛПНП и к падению концентрации свободного холестерина в клетках. Вследствие этого в клетках повышается активность ключевого фермента синтеза холестерина. Последствие — интенсивное образование холестерина клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных липопротеинов переносчиков холестерина. Отсюда понятно, что гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз не через пропитывание стенки сосудов холестерином, а через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов.
Гиперхолестеринемия алиментарного генеза также повышает риск атеросклероза через увеличение в крови концентрации ЛПНП и других атерогенных липопротеинов, переносящих холестерин во внеклеточном пространстве. Рост концентрации ЛПНП повышает массу циркулирующих с кровью продуктов их окисления, вступающих во взаимодействие с рецепторами-мусорщиками наружных клеточных мембран макрофагов, т. е. повышает вероятность реализации инициирующего момента атеросклероза.
Глава 14
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Вам уже известно, что одним из важнейших условий сохранения гомеостаза организма является поддержание в его жидких средах кислотно-основного состояния (баланса, равновесия), т.е. соотношения между активными массами водородных и гидроксильных ионов в относительно узких пределах колебаний. Несмотря на ежедневное образование в тканевых жидкостях около 20 000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, концентрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. Напомню, что в норме pH внеклеточной жидкости составляет 7,35–7,45 (45–35 нмоль). Определить точно pH во внутриклеточных жидкостях невозможно. Концентрация ионов водорода внутри клетки очень неоднородна. Она различна даже в органеллах одной клетки. По данным большинства исследователей, pH внутриклеточной жидкости в среднем составляет 6,9.
Изменения активной реакции среды неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы — к гибели организма. Сдвиг pH крови на 0,1 вызывает выраженные нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение pH на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более несовместим с жизнью.
Как вы знаете, постоянство кислотно-основного состояния КОС организма обеспечивается довольно мощными гомеостатическими механизмами. С одной стороны, они представлены относительно автономными физико-химическими процессами и реакциями, протекающими в жидких средах и клетках организма (работа буферных систем), а с другой — физиологическими процессами в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других тканях.
Так называемые буферные системы включают: бикарбонатную, фосфатную, белковую и гемоглобиновую. Подробно вновь останавливаться на механизмах действия буферных систем и роли внутренних органов в поддержании КОС не представляется возможным, так как это материал курса физиологии и экспериментальной патофизиологии. Остановимся лишь кратко на бикарбонатном буфере. Он представляет собой типичную буферную систему, образованную слабой кислотой (Н2СО3) и щелочной солью этой кислоты NaHCO3, получающейся при ее реагировании с сильным основанием. Подобно другим буферам, данная система препятствует изменениям рН при внесении в нее сильных кислот или оснований вследствие их превращения в соответствующие слабые кислоты или основания. Подчеркну, что буферная емкость бикарбонатного буфера составляет всего около 9 % от общей буферной емкости крови, но тем не менее она считается самой важной буферной системой крови. Это обусловлено, во-первых, ее весьма высокой чувствительностью к агрессии кислот и щелочей. Нет ни одного расстройства КОС, развивающегося без изменений бикарбонатного буфера; и, во-вторых, ее тесной взаимосвязью с другими буферными системами и практически со всеми физиологическими процессами, участвующими в поддержании КОС. Таким образом, бикарбонатный буфер является, по сути, своеобразным индикатором КОС, а определение его компонентов составляет основу диагностики нарушений КОС.
Типовые нарушения кос и их классификация
Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Эндогенные расстройства имеют гораздо более важное значение, так как патологические процессы, ведущие к их развитию, как правило, в существенной степени повреждают и регуляторные механизмы поддержания КОС.
Выделяют две формы расстройств КОС — ацидоз и алкалоз. Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.
По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированными называют такие нарушения КОС, при которых изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3/ NаНСО3остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). При сохранении указанного отношения рН крови существенно не изменяется, что является показателем состояния компенсации ацидоза или алкалоза.
Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3и NаНСО3, но и их соотношение, результатом чего является значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону.
Прежде чем представить классификацию различных форм ацидозов и алкалозов, необходимо отметить следующее. Во многих классификациях (в том числе и известных вам) понятия негазовый и метаболический ацидоз (алкалоз) употребляются как синонимы. Однако, по современным представлениям (П.Ф. Литвицкий и соавт.,1995), с патогенетической точки зрения такое отождествление терминов не может считаться оправданным, и вот почему.
Негазовый ацидоз (алкалоз) — понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т.е. знаменателя дроби в уравнении бикарбонатного буфера. Например, развитие негазового ацидоза может быть обусловлено: 1) увеличением поступления кислот извне; 2) нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот; 3) неспособностью почек выводить кислоты либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт.
Следовательно, метаболическими ацидозами правильнее называть лишь такие ацидозы, которые развиваются из-за нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, которые обусловлены затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, нужно отнести к категории выделительных ацидозов.
Термин «метаболический алкалоз», как теперь представляется, обычно используется неверно. Во-первых, при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые продукты, а не щелочи. Во-вторых, негазовый алкалоз в подавляющем числе случаев развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз). Значит, такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.
Подробнее с современной классификацией нарушений КОС можно познакомиться в учебнике под ред. профессора П.Ф. Литвицкого (1995).
Определения кислотно-основного состояния
и выявления его нарушений
В настоящее время для определения показателей КОС в клинике широко применяют микрометод Аструпа. При этом обычно измеряют истинную величину рН крови и рН при насыщении ее 4 % и 8 % углекислотой. Затем по номограммам или с помощью компьютера рассчитывают другие показатели.
Основные показатели КОС:
1. Основной показатель — рН артериальной крови, он равен в норме 7,40+0,05. Изменения в пределах 7,35–7,45 — зона полной компенсации, 7,25–7,35 — субкомпенсированный ацидоз, менее 7,25 — декомпенсированный ацидоз, 7,45–7,55 — алкалоз.
2. PаCО2 — основной респираторный показатель КОС. Этот показатель отражает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови. В норме равен 40±3 мм рт. ст. При респираторном ацидозе РаСО2увеличивается (альвеолярная гиповентиляция), при респираторном алкалозе — уменьшается (альвеолярная гипервентиляция).
3. Истинная концентрация ионов НСО3в крови (АВ). В норме равна примерно 23 ммоль/л (19–25 ммоль/л);
4. SB — стандартный бикарбонат, стандартизованный при РаСО240 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 37 оС (20-27 ммоль/л);
5. ВВ (Buffer bases) — сумма оснований всех химических буферных систем (равен 40-60 ммоль/л);
6. ВЕ (Base excess) — расчетный показатель, отражающий дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований в крови (0±2,3 ммоль/л). Определяется как разница между концентрациями буферных оснований, определенных в стандартных и данных конкретных условиях. Он показывает сколько ммоль бикарбоната (NaHCO3) надо добавить к крови (или условно «изъять» из крови), чтобы рН стало равным 7,40. Этот показатель широко используется в практической медицине для расчета количества вводимого бикарбоната. Уменьшение ВЕ (сдвиг в отрицательную сторону) свидетельствует о метаболическом ацидозе, увеличение ВЕ — о метаболическом алкалозе.
Считается, что большая выраженность сдвига РаСО2(числителя в бикарбонатном буфере по сравнению с его знаменателем) свидетельствует о газовом нарушении КОС, и наоборот, первичность сдвига знаменателя указывает на негазовую форму растройств. Кроме того, при негазовых нарушениях КОС показатель ВВ, как правило, не выходит за пределы нормы.
Ориентировочно заключение по нарушениям КОС можно сделать при анализе уже трех показателей — рН, РаСО2и ВЕ.
Понятно, что для уточнения типа нарушения КОС часто необходимо определять также рН мочи, ее титрационную кислотность, концентрацию молочной кислоты в крови и другие показатели.
Однако не все так просто в определении нарушений КОС. Основную проблему в оценке нарушений кислотно-основного равновесия представляют компенсаторные реакции со стороны легких и почек (вспомните курс патофизиологии). Вы представляете, что первоначальное изменение концентрации двуокиси углерода вызывает компенсаторную реакцию почек, в результате которой в том же направлении изменяется концентрация гидрокарбоната плазмы.
Однако врачу необходимо знать, обусловлено ли увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме только реакцией почек на первичную гиперкапнию или же на этот процесс влияют метаболические нарушения КОС. Сразу получить ответ на этот вопрос сложно, поскольку необходимо динамическое наблюдение за больным, в процессе которого и можно выявить компенсаторную реакцию.
Клинические проявления, диагностика
и принципы коррекции нарушений КОС
Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.
При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО2более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).
Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.
Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.
Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до
20 ммоль/л, РаСО2несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.
Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание, как правило, невозможно. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная недостаточность и гипотензия.
Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.
Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.
В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно, полезным может оказаться определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 10-14 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислот или почечной недостаточностью, анионный пробел обычно увеличивается. Его увеличение чаще всего обусловлено накоплением в плазме анионов редких кислот, например ацетоацетата, лактата или неадекватной экскрецией сульфата, фосфата и анионов органических кислот.
Коррекция. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18–
20 ммоль/л. Для многих больных подобные меры оказываются эффективными. Однако нужно помнить, что при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек.
Большинство больных с кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако если ацидоз крайне выражен (рН<7,1 или НСО3 < 6-8 ммоль/л), то оправдано в/в введение гидрокарбоната.
