Ревматические пороки сердца. Виды, механизмы формирования

Мех-м формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцевания, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока наруш-я гемодинамики. Виды: 1) наиб. часто развивается порок митрального клапана: а) недостаточность митрального клапана; б) стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия; в) их комбинация (митральная б-нь). Прогрессирование порока обусловлено повторными атаками ревматизма, а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. При преобладании нед-ти развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого жел-ка; при преобладании стеноза --- затруднение тока крови в МКК --- левое предсердие расширяется. 2) порок аортальных клапанов – заслонки срастаются между собой, утолщаются, в них откладывается известь --- а) преобладание нед-ти клапанов; б) стеноз аортального отверстия. Сердце при аортальных пороках подвергатся рабочей гипертрофии в основном за счет левого жел-ка; при нед-ти – «бычье сердце». 3) пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии – возможны также нед-ть клапанов и стеноз отверстий. 4) сочетанные пороки – прим.: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный.

8. Компенсированный и декомпенсированный порок сердца. Морфологические
признаки сердечной недостаточности.

Компенсированный - протекает без расстройств кровообращения, длительно и латентно. Компенсация происходит за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка --- возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Но гипертрофия имеет свои пределы и на определенном этапе ее развития в миокарде появл-ся дистрофические изменения --- ослабление работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный – хар-ся расстройством сердечной деятельности, ведущей к ССН. Причиной м.б. обострение ревматического процесса, случайная инф-ция, чрезмерная нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образ-ся тромбы, обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появл-ся очажки воспалительной инфильтрации --- в органах возникает венозный застой, появляется цианоз, отеки, водянка полостей. ССН становится частой причиной смерти больных с пороком сердца.