Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет 1-го типа) развивается в результате селективного разрушения β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (α- и δ-клетки целы) CD8⁺ ЦТЛ и CD4⁺ Th1-опосредованным иммунным воспалением. Этиология болезни предположительна. Конкордантность однояйцовых близнецов не более 40%; следовательно, имеют значение факторы окружающей среды. Прослеживаются клинические ассоциации с рядом вирусных инфекций (краснуха, вирус Коксаки В4, реовирусы 1- го и 3-го типов и др.), а также с интоксикацией такими химическими соединениями, как N-3-пиридил-метил-N-п-нитрофенилмочевина, стрептозотоцин (2-дезоксиметил-нитромочевина-гликопиранозид), мезоксалилмочевина. Поскольку существуют модели на мышах (NOD - Non-Obese Diabetic) и крысах (ВВ - Bio-Breeding diabetesprone), то собственно эффекторный механизм иммунной деструкции β-клеток лимфоцитами CD8⁺-ЦТЛ и Th1-эффекторами ГЗТ изучен лучше, чем при многих других болезнях. Но незнание инициирующего иммунный ответ Аг(ов) и этиологических кофакторов не позволяет осуществлять ни раннюю доклиническую диагностику, ни профилактику.

Клиническая картина. Болезнь манифестирует симптомами полиурии, полидипсии и быстрого похудания (дни, недели). Но процесс разрушения β-клеток протекает в течение нескольких лет до этого (о чем свидетельствуют результаты патологоанатомических исследований) и при жизни не диагностируется в связи с компенсированностью клинической картины. В преклинической стадии диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови АТ к клеточным Аг β-клеток, антиинсулиновых АТ, АТ к глутамат-

декарбоксилазе и АТ к тирозинфосфатазе IA-2, а также тесты на толерантность к глюкозе (внутривенный и пероральный). Лечение. Заместительная терапия инсулином.

Недостаточность надпочечников

Болезнь Аддисона встречается с частотой 6 на 100 тыс. населения, у женщин в 2 раза чаще. Поражается кора, но не мозговое вещество надпочечников. У 80% больных обнаруживают АТ к 17а-гидроксилазе. Лечение. Заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга - микронодулярная адренокортикальная гиперплазия. Вызвана АТ к Рц для АКТГ, которые стимулируют надпочечники вместо АКТГ. Как правило, у 50% больных выявляют множественные эндокринопатии и АТ к другим тканевым Аг: у 20% - патология щитовидной железы, у 15% - сахарный диабет, у 8% - патология яичников, у 4% - гипопаратиреоидизм. Лечение симптоматическое.

Заболевания желудочно-кишечного тракта