Особенности клинической картины бронхиальной астмы у детей в зависимости от характера сенсибилизации

• Пыльцевая бронхиальная астма обычно возникает в разгар цветения некоторых растений. Учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни, в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе, и наоборот, уменьшение их частоты отмечается в сырую дождливую погоду, что связано со снижением концентрации пыльцы растений в воздушной среде. Пыльцевая бронхиальная астма чаще развивается уже на фоне существующих проявлений сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита. У больных пыльцевой бронхиальной астмой обострения болезни могут возникать и на протяжении последующих после окончания сезона цветения растений месяцев в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, берёзовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнечника, подсолнечное масло, халва).

• Бронхиальную астму у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируют редко, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой бронхиальной астмы связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым фруктам, белкам коровьего молока. Развитию приступа затруднённого дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отёк губ, иногда боли в животе, диспептические явления.

• Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли (D. pteronyssinus, D. farinae) характеризуется возникновением более частых приступов затруднённого дыхания в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства приступы становятся реже. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведёт соблюдение надлежащего содержания жилых помещений (устранение старой мебели, ковров, регулярная влажная уборка, кондиционирование воздуха, удаление домашней пыли механически, с помощью пылесоса). Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затруднённого дыхания в ночные часы, в период наибольшей экспозиции к аллергенам микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях. Развитие приступов бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам D. pteronyssinus и D.farinae нередко сопровождается симптомами персистирующего (круглогодичного) аллергического ринита.

• Течение грибковой бронхиальной астмы связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium и Alternaria, приступы затруднённого дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов: с марта до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространённых в сырых помещениях и обильно образующих споры круглогодично, приступы бронхиальной астмы у детей возникают на протяжении всего года. Обострение грибковой бронхиальной астмы чаще всего наступает при проживании ребёнка в сырых помещениях, при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т.д., а также при назначении лекарственных средств грибкового происхождения (антибиотики пенициллинового ряда). Для больных грибковой бронхиальной астмой характерно особенно тяжёлое течение болезни, при этом нередко развиваются астматические состояния.

• Для части детей характерно сочетание бронхиальной астмы и атопического дерматита. В случае дермореспираторного синдрома основу заболевания может составлять поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. У этих больных нередко присутствует и гастроинтестинальная аллергия. Течение заболевания у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокой концентрацией общего и специфических IgE в сыворотке крови.

• Бронхиальная астма как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных развивается редко. Чаще выявляют сочетанную сенсибилизацию к аллергенам домашней пыли и эпидермальным аллергенам, нередко сопровождающуюся аллергическим ринитом. У отдельных больных с бронхиальной астмой, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, отёка Квинке.

• Обострения заболевания могут быть связаны с периодами эмоционального напряжения. Эмоциональный стресс, сам по себе, может быть пусковым фактором обострения бронхиальной астмы. Смех, плач, страх, психологическое давление в семье могут привести к гипервентиляции и бронхоспастической реакции. Психопатологические изменения чаще наблюдают у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы, существенно ограничивающей жизнедеятельность ребёнка, его социальное развитие. Изменения поведения являются важными характеристиками, которые должны учитываться при осуществлении лечебных и реабилитационных программ. Нормализация обстановки в семье, школе, исключение стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок оказывает положительное влияние на результат терапии бронхиальной астмы.

• У многих детей больных атопической бронхиальной астмой приступы провоцируются физической нагрузкой. Посленагрузочный бронхоспазм характерен для подавляющего большинства детей, больных бронхиальной астмой (60–90%). В то же время бронхиальная астма физического напряжения как самостоятельная форма заболевания у детей, как правило, не встречается. Посленагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева, которая коррелирует с тяжестью бронхиальной астмы. К нефармакологическим методам определения неспецифической гиперреактивности бронхов относятся тесты с использованием различных видов физических нагрузок, тесты с гипервентиляцией сухим охлаждённым воздухом и т.д.

• Непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Приступы удушья у детей редко возникают после приёма ацетилсалициловой кислоты. Термин «аспириновая астма» условен, так как астматические проявления возможны не только при приёме ацетилсалициловой кислоты, но и других НПВС, производных салициловой кислоты, пиразолона (метамизол натрий), индола (индометацин), парааминофенола (фенацетин), ингибирующих активность циклооксигеназы и угнетающих синтез Пг, что приводит к усилению липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран иммунокомпетентных клеток. При этом образуются и высвобождаются липидные медиаторы аллергии — лейкотриены, вызывающие бронхоконстрикцию, гиперсекрецию бронхиальной слизи, отёк слизистой оболочки бронхов и клиническую картину астматического приступа. Предполагают, что в основе этих реакций лежат особенности превращения арахидоновой кислоты, интолерантность к анальгетикам. «Аспириновая триада» включает анафилактоидную чувствительность к НПВС, приступы удушья, наличие носовых полипов. Этим больным нередко необходима длительная терапия глюкокортикоидами. Диагностика непереносимости ацетилсалициловой кислоты у детей представляет большие трудности. Между тем учёт особенностей этих больных важен, так как приём ими НПВС или лекарственных препаратов, их содержащих, чреват тяжёлыми осложнениями, развитием анафилактических проявлений, асфиксии вплоть до фатального исхода. Методы диагностики непереносимости ацетилсалициловой кислоты с помощью провокационных проб, основанные на регистрации показателей внешнего дыхания после приёма малых доз препарата, нельзя использовать у детей ввиду их высокой опасности. Непереносимость ацетилсалициловой кислоты выявляют методом, основанным на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены (количество которых определяют с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии) под воздействием индометацина in vitro.