Сердечная недостаточность от перегрузки

Перегрузка сердца может наступить при:

- увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

- или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм (при перегрузке объемом - т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм (при перегрузке давлением - т.е. при повышении постнагрузки);

3) тахикардия;

4) активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрический механизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка - сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия- увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении арте­риального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 - 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений в минуту - МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кисло­рода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья пато­генеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола - 0,35 сек., диастола - 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сер­дечный цикл длится 0,35 секунды, систола - 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период сис­толы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит наруше­ние ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановле­ния энергии.

Брадикардия- снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечно­му выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной вели­чины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле посту­пает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мыш­це на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увели­чения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофиче­ские процессы, абсолютная и относительная недостаточность кро­воснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабе­вает - развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нер­вов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагруз­ки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жи­лая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в усло­виях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежеднев­ной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спро­воцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б. Одной группе щенков давали дозированную физическую нагруз­ку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физиче­ской нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенса­ции у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала деком­пенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая ги­пертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отды­хать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.