Гипертрофия миокарда

Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку. Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях. До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне. Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.

Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:

1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.

2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.

3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена. Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений. В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:

- гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;

- при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;

- нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;

- отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.

- Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.

Представление об этих связях возникло в 70-х годах нашего столетия и заключается в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность синтеза белка и процессы дифференцировки клеток. Креатоная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем. Подобные взаимоотношения имеют место и между клетками рабочего миокарда и соединительнотканными элементами. Нарушение функции кардиомиоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что, в свою очередь, может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию – усиление развитие соединительной ткани в миокарде, т.е. кардиосклероз.

Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:

1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).

2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.

3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.