V. Внеклеточная гипергидратация

Этиология. Внеклеточная гипергидратация возникает, если не ограничивать поступление натрия при сниженном его выведении почками (ХПН, нефротический синдром, цирроз печени, сердечная недостаточность).

Клиническая картина. Основное проявление внеклеточной гипергидратации – отеки; они возникают, когда избыток воды составляет не менее 3–4 л. До этого единственным признаком служит увеличение веса. Возможны также одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс.

Лечение направлено на основное заболевание.

VI. Гипонатриемия – это снижение концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Если нет гипергликемии, то гипонатриемия приводит к гипоосмоляльности внеклеточной жидкости и переходу воды в клетки.

Дифференциальная диагностика гипонатриемии: прежде всего определяют осмоляльность плазмы.

Повышенная осмоляльность плазмы при гипонатриемии возможна только в двух случаях.

Псевдогипонатриемия. Плазма на 93% состоит из воды и на 7% из белков и липопротеидов. При гиперпротеинемии и гиперлипопротеидемии доля воды в плазме сокращается, и хотя на литр воды содержание натрия остается нормальным, на литр плазмы оно снижается. Современные методы определения натрия ионоселективным электродом свободны от этой погрешности.

Гипонатриемия вследствие гиперосмоляльности. Глюкоза повышает осмоляльность внеклеточной жидкости, вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную, и концентрация натрия снижается. Таким же образом понижается концентрация натрия под действием маннитола и других осмотических средств.

Сниженная осмоляльность плазмы. Натрий – это основной электролит внеклеточной жидкости, поэтому гипоосмоляльность возникает при гипонатриемии почти всегда. В норме при снижении осмоляльности плазмы увеличивается объем мочи и снижается ее осмоляльность (< 100 мосм/кг). Если этот компенсаторный механизм сохранен, то причина гипонатриемии – избыточное поступление воды, в противном случае – потеря натрия или задержка воды.

Избыточное поступление воды. За сутки почки способны вывести до 12 л жидкости, что значительно превышает объем, который может выпить человек. Такие исключения, как нервная полидипсия, очень редки и легко распознаются по резко повышенному суточному диурезу, сниженной осмоляльности мочи и данным анамнеза.

Потеря натрия и задержка воды. Дальнейшая дифференциальная диагностика основана на наличии отеков и признаков гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония).

Отеки (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени) могут сопровождаться гипонатриемией. Она развивается, когда выход воды из сосудистого русла в межклеточное пространство приводит к уменьшению ОЦК, снижению импульсации от волюмо- и барорецепторов и повышению уровня АДГ. Гипонатриемия при отеках свидетельствует о тяжести состояния.

Гиповолемия. В этом случае причина гипонатриемии – почечные или внепочечные потери натрия. Хотя натрий обычно теряется вместе с водой (особенно в случае внепочечных потерь), дефицит воды восполняется быстрее, и в результате развивается гипонатриемия. Самая частая причина почечных потерь – диуретики, особенно тиазидные. Другие причины – тубулоинтерстициальные нефропатии (лекарственные, при пиелонефрите, наследственные) и надпочечниковая недостаточность.

Отсутствие отеков и гиповолемии. В этом случае причина гипонатриемии – задержка жидкости, чаще всего вызванная повышением секреции АДГ.

Синдром гиперсекреции АДГ – одна из наиболее частых причин гипонатриемии, он развивается при поражениях ЦНС (травмы, операции, инфекции, нарушения мозгового кровообращения) и при эктопической продукции АДГ злокачественными опухолями. По неизвестным причинам он развивается также при многих заболеваниях легких, например при туберкулезе. Секрецию АДГ стимулируют также физическое и эмоциональное напряжение, рвота, гипоксия или гиперкапния. Характерны гипонатриемия, низкая осмоляльность плазмы, низкий диурез и высокая осмоляльность мочи. Диагностика требует исключения почечной недостаточности, гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности, которые могут давать сходную картину.

Почечная недостаточность. Когда СКФ падает ниже 15–20 мл/мин, объем канальцевой жидкости, достигающей собирательных трубочек, становится недостаточным для поддержания диуреза даже при полном прекращении реабсорбции воды в этом участке – наступает олигурическая стадия почечной недостаточности. В этих условиях поступление большого количества жидкости приводит к гиперволемии и гипонатриемии.

Надпочечниковая недостаточность. Дефицит альдостерона ведет к потере натрия и гиповолемии. Возможно, кроме того, что при первичной надпочечниковой недостаточности дефицит кортизола стимулирует секрецию не только АКТГ, но и АДГ.

Гипотиреоз. Как и при гиповолемии, секреция АДГ стимулируется снижением импульсации от барорецепторов (вследствие уменьшения сердечного выброса).

Лекарственные средства. Гипонатриемию вызывает введение АДГ и его аналогов (окситоцин, десмопрессин), кроме того, ряд препаратов стимулирует секрецию АДГ (никотин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, нейролептики, противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики) или усиливает его действие на собирательные трубочки (хлорпропамид, производные метилксантина, НПВС).

Клиническая картина зависит от скорости развития гипонатриемии. Острая гипонатриемия с гипоосмоляльностью плазмы приводит к переходу воды из внеклеточного пространства в клетки и отеку мозга. Вначале появляются недомогание и тошнота, по мере снижения концентрации натрия присоединяются головная боль, сонливость, оглушенность и сопор. Когда концентрация натрия в плазме становится ниже 120 мэкв/л, развиваются кома и судороги. При хронической гипонатриемии клетки успевают приспособиться к гипоосмоляльной среде, усиливая выведение электролитов и других веществ; клинические проявления при этом отсутствуют.

Лечение. Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы не грозит отеком мозга и потому не требует специального лечения, то же касается и большинства случаев хронической гипонатриемии (лечение синдрома гиперсекреции АДГ описано ниже). При острой гипонатриемии показано введение NaCl в/в. Если гипонатриемия сопровождается комой или судорогами, вводят 3% NaCl. При возникновении отека легких (а иногда заранее) вводят фуросемид. Скорость повышения уровня натрия не должна превышать 1–2 мэкв/л в час. В отсутствие комы и судорог применяют 0,9% NaCl с фуросемидом, скорость повышения уровня натрия не должна превышать 0,3 мэкв/л в час. В обоих случаях за сутки уровень натрия должен повышаться не более чем на 8 мэкв/л и не более чем до 125 мэкв/л. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают, умножив нужное повышение концентрации на общий объем воды организма (50–60% веса тела). Слишком быстрое повышение уровня натрия, кроме отека легких, может вызвать центральный понтинный миелинолиз – тяжелое, часто необратимое повреждение нервной системы, которое проявляется тетраплегией и псевдобульбарным параличом. При коме оно может остаться незамеченным, его выявляют с помощью КТ и МРТ.

Синдром гиперсекреции АДГ требует строгого ограничения жидкости: ее избыточный прием может привести к острой гипонатриемии. Если прием жидкости не удается сократить в достаточной степени, дополнительно назначают петлевые диуретики, NaCl в таблетках и диету с высоким содержанием поваренной соли и белка. Если и этих мер недостаточно, назначают литий или демеклоциклин – препараты, блокирующие действие АДГ на собирательные трубочки.

VII. Гипернатриемия – это увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л. Гипернатриемия всегда сопровождается гиперосмоляльностью плазмы, что ведет к сокращению объема внутриклеточной жидкости.

Дифференциальная диагностика. Причины гипернатриемии – недостаточное поступление воды, избыточное поступление натрия и потеря воды. Первые две причины довольно редки, в большинстве случаев гипернатриемия вызвана почечными и внепочечными потерями воды.

Недостаточное поступление воды может быть вызвано ее отсутствием. Другая причина – гиподипсия (отсутствие чувства жажды) – редкое заболевание, вызванное поражением осморецепторов гипоталамуса – ишемическим, опухолевым или гранулематозным.

Избыточное поступление натрия, как правило, ятрогенно и встречается при чрезмерном введении NaCl.

Потеря воды – самая частая причина гипернатриемии. Прежде всего следует выяснить: имеют место почечные или внепочечные потери воды. Физиологический ответ на гипернатриемию – олигурия, сохранность этого компенсаторного механизма указывает на внепочечные потери воды, напротив, полиурия говорит о том, что причина гипернатриемии – потеря воды через почки.

Внепочечные потери воды включают потери через ЖКТ и испарение. Испарение при интенсивном потоотделении (в жару, при физической нагрузке) может достигать нескольких литров в сутки; теряется при этом только вода. При потерях через ЖКТ теряется также и натрий, однако в ряде случаев, например при осмотическом поносе (прием лактулозы, сорбитола, недостаточность лактазы) и вирусном гастроэнтерите, теряется преимущественно вода.

Почечные потери воды могут быть вызваны осмотическим диурезом и несахарным диабетом. Эти причины можно различить по осмоляльности мочи – в первом случае она высокая, во втором – низкая.

Осмотический диурез развивается при декомпенсированном сахарном диабете, когда концентрация глюкозы превышает почечный порог реабсорбции и она достигает собирательных трубочек, повышая осмоляльность канальцевой жидкости и препятствуя тем самым выходу воды в интерстиций. Сходным механизмом обусловлен осмотический диурез при введении маннитола или усиленном образовании мочевины вследствие избытка белка в рационе.

Несахарный диабет развивается при недостаточности секреции АДГ (центральный несахарный диабет) и при недостаточной чувствительности собирательных трубочек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет). Центральный несахарный диабет вызывают различные поражения гипоталамуса и нейрогипофиза – травмы, операции, гранулематозы, опухоли, инфекции, встречаются семейные случаи; нередко причина остается неясной. Нефрогенный несахарный диабет бывает наследственным (наследуется рецессивно, сцепленно с X-хромосомой) и приобретенным, главным образом лекарственным, особенно часто его вызывает литий. Независимо от причины несахарный диабет проявляется полиурией и полидипсией, благодаря которой уровень натрия повышается умеренно. Тяжелая гипернатриемия развивается, если больной, например резко ослабленный или страдающий деменцией, лишается воды даже на короткий срок. Различить центральный и нефрогенный несахарный диабет позволяет определение уровня АДГ в крови – в первом случае он снижен, во втором – повышен. Этот анализ, однако, делают далеко не во всех лабораториях, вместо него обычно применяют пробное лечение десмопрессином – оно не оказывает действия при нефрогенном несахарном диабете, при центральном же быстро приводит к улучшению.

Клиническая картина определяется переходом воды из клеток во внеклеточное пространство, в наибольшей степени при этом страдает ЦНС. Основные проявления – слабость, повышение нервно-мышечной возбудимости, нарушения сознания, очаговая неврологическая симптоматика, возможны судороги и кома. Одновременно присутствуют симптомы заболевания, вызвавшего гипернатриемию, например полиурия и полидипсия при несахарном диабете. Как и в случае гипонатриемии, острое нарушение протекает тяжелее хронического.

Лечение заключается в устранении причины гипернатриемии. При центральном несахарном диабете назначают десмопрессин. При нефрогенном несахарном диабете помогает умеренное ограничение поваренной соли и назначение тиазидных диуретиков. При необходимости немедленной коррекции гипернатриемии показано введение жидкости. Лучше всего вводить воду (внутрь, при необходимости – через назогастральный зонд); если необходимо в/в введение, используют 0,45% или 0,23% раствор NaCl. Количество воды рассчитывают по формуле: 0,5 ґ вес тела, кг ґ ([Na⁺] – 140)/140. Скорость снижения концентрации натрия не должна превышать 0,5 мэкв/л в час, нормализация должна быть достигнута через 48–72 ч – более быстрое устранение гипернатриемии грозит отеком мозга.

Калий

В организме содержится 2500–4500 мэкв калия, причем только 2% в плазме (концентрация 3,5–5 мэкв/л), а 98% – в клетках, где его концентрация составляет примерно 150 мэкв/л. Поступление калия с пищей колеблется в широких пределах, составляя в среднем 100 мэкв/сут. Выводится калий почками, в зависимости от поступления калия экскреция может меняться от 5 до 1000 мэкв/сут. Профильтровавшийся в клубочках калий почти полностью реабсорбируется в проксимальном извитом канальце, и выделение калия зависит прежде всего от его секреции в дистальном извитом канальце и собирательных трубочках. Эта секреция усиливается альдостероном, который, в свою очередь, секретируется в ответ на повышение уровня ангиотензина II (при повышении АРП) и калия плазмы; кроме того, гиперкалиемия усиливает секрецию калия сама по себе, независимо от альдостерона. Выведение калия усиливается и при повышении скорости тока канальцевой жидкости в дистальных отделах нефрона (то есть при высоком диурезе).

Гипокалиемия определяется как уровень калия в плазме меньше 3,5 мэкв/л.

Клиническая картина. Проявления гипокалиемии разнообразны и лишь отчасти зависят от уровня калия в крови. Первые симптомы – утомляемость, слабость в ногах, миалгия – обычно появляются, когда концентрация калия в плазме снижается до 3 мэкв/л. При дальнейшем снижении уровня калия слабость нарастает, развивается гиповентиляция и, наконец, полный паралич. Другие проявления – аритмии, рабдомиолиз и динамическая кишечная непроходимость (результат поражения гладких мышц). На ЭКГ при умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца T, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT, в тяжелых случаях – удлинение интервала PQ, уменьшение амплитуды и ширины комплекса QRS, возможны желудочковые аритмии. Как и другие проявления гипокалиемии, эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в плазме. Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации. Гипокалиемия и нарушения кислотно-щелочного равновесия имеют общие причины и поэтому часто сочетаются друг с другом. Кроме того, при гипокалиемии усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона и секреция ионов водорода в дистальных канальцах, что ведет к метаболическому алкалозу.

Этиология. Основные причины гипокалиемии – недостаточное поступление калия с пищей, его перемещение в клетки, а также почечные и внепочечные потери.

Сниженное поступления калия. При снижении поступления калия его экскреция почками снижается, но не сразу, а примерно через неделю, поэтому недостаток калия в рационе (в отличие от недостатка натрия) может стать причиной гипокалиемии. Чаще все же он лишь усугубляет гипокалиемию, вызванную потерями калия.

Перемещение калия в клетки вызывают многие факторы, в том числе ятрогенные: метаболический алкалоз, инсулин, бета₂-адреностимуляторы. Происходит оно и при быстрой пролиферации клеток, например при миелолейкозе и лечении B₁₂-дефицитной анемии витамином B₁₂. Довольно редкая причина гипокалиемии – семейный гипокалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание проявляется приступами мышечной слабости, сопровождающимися падением концентрации калия из-за его перехода в клетки.

Внепочечные потери калия. Потери калия через ЖКТ бывают при поносе, например вследствие злоупотребления слабительными, при ворсинчатой опухоли толстой кишки и ВИПоме. При рвоте и аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд калия теряется немного, однако гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз повышает экскрецию бикарбоната – то и другое усиливает почечную экскрецию калия. Так же развивается гипокалиемия при повышенном потоотделении.

Почечные потери калия – самая частая причина гипокалиемии. Почечные потери повышаются при ускорении тока канальцевой жидкости в собирательных трубочках и при усилении секреции калия в дистальных отделах нефрона, которое может быть вызвано избытком минералокортикоидов.

а. Ускорение тока канальцевой жидкости чаще всего вызвано диуретиками. Другие причины – осмотический диурез и сольтеряющая нефропатия.

б. Избыток минералокортикоидов возникает при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Первичный гиперальдостеронизм – результат неконтролируемой избыточной продукции минералокортикоидов надпочечниками – встречается при аденоме, раке и гиперплазии коры надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме избыточная выработка минералокортикоидов обусловлена гиперренинемией – при злокачественной артериальной гипертонии, стенозе почечных артерий, реже – при ренинсекретирующих опухолях. Синдром мнимого избытка минералокортикоидов развивается при врожденной или приобретенной недостаточности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы – фермента, который превращает кортизол в кортизон, не обладающий минералокортикоидной активностью. Приобретенную недостаточность вызывают ингибитор 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы – глициризиновая кислота, содержащаяся в солодке (лакрице), которая применяется, например, для ароматизации жевательного табака, и противовоспалительное средство карбеноксолон (соль глициризиновой кислоты). Еще одна причина избытка минералокортикоидов – синдром Кушинга.

Другие причины: рвота, диабетический кетоацидоз, интоксикация толуолом, пенициллин в высоких дозах, амфотерицин B, почечный дистальноканальцевый ацидоз.

Диагностика основана на данных анамнеза и лабораторных исследований. Если исключены сниженное поступление калия и перемещение его в клетки, то причина гипокалиемии – почечные или внепочечные потери. Нормальная реакция почек на гипокалиемию заключается в снижении экскреции калия. Если экскреция меньше 15 мэкв/сут, то причина гипокалиемии – внепочечные потери либо почечные потери в прошлом (например, прием диуретиков). Экскреция калия 15 мэкв/сут и выше указывает на почечные потери калия. В этом случае рассчитывают чресканальцевый градиент концентрации калия:

([K⁺]_м ґ осмоляльность плазмы)/([K⁺]_п ґ осмоляльность мочи),

где [K⁺]_м и [K⁺]_п – концентрация калия соответственно в моче и плазме (расчет имеет смысл, если осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы). Значение более 4 говорит о повышенной канальцевой секреции калия, менее 2 – об ускорении тока канальцевой жидкости.

Лечение преследует 4 цели: 1) предупредить опасные для жизни осложнения гипокалиемии (аритмии и дыхательную недостаточность), 2) устранить дефицит калия, 3) уменьшить его потери, 4) устранить причину гипокалиемии. Для устранения дефицита калия применяют препараты калия внутрь и в/в.

Прием калия внутрь безопаснее в/в введения. Поскольку большая часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает общий запас в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме на 1 мэкв/л возможно при общем дефиците 200–400 мэкв. Во время лечения необходимо как можно чаще определять концентрацию калия в плазме. При гипокалиемии, сопровождающейся метаболическим алкалозом, назначают хлорид калия. Если гипокалиемия сопровождается метаболическим ацидозом (при поносе, почечном дистальноканальцевом ацидозе), применяют цитрат и бикарбонат калия.

В/в введение калия применяют в тяжелых случаях и при невозможности приема внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 мэкв/л, при введении в центральную вену – 60 мэкв/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч. Хлорид калия разводят в 0,45% или 0,9% NaCl. Растворы глюкозы не применяют: она стимулирует секрецию инсулина, который способствует переходу калия в клетки и тем самым усугубляет гипокалиемию. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (мониторинг ЭКГ).

Гиперкалиемия – это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 мэкв/л.

Клиническая картина. Наибольшую опасность представляют нарушения ритма и проводимости сердца; их тяжесть может не соответствовать уровню калия. Вначале на ЭКГ появляются высокие заостренные зубцы T, затем удлиняется интервал PQ, расширяется комплекс QRS, исчезает зубец P. Наконец, комплекс QRS сливается с зубцом T, образуя синусоидальную кривую; далее следует фибрилляция желудочков и смерть. Поражение скелетных мышц проявляется слабостью, переходящей в вялый паралич с дыхательной недостаточностью. Гиперкалиемия угнетает аммониогенез, что приводит к метаболическому ацидозу; ацидоз еще более усугубляет гиперкалиемию, стимулируя выход калия из клеток.

Этиология. Прежде всего следует исключить ошибку определения, вызванную выходом калия из клеток в плазму во время или после взятия крови. Причиной может быть сжимание-разжимание кулака, часто практикуемое при венепункции, гемолиз, выраженный лейкоцитоз и тромбоцитоз. Ошибку определения нужно заподозрить, если у больного нет ни клинических проявлений гиперкалиемии, ни причин для ее развития.

Повышенное поступление калия с пищей редко вызывает гиперкалиемию в отсутствие почечной недостаточности; напротив, ятрогенная гиперкалиемия вследствие избыточного введения калия встречается довольно часто.

Выход калия из клеток происходит при распаде опухолей, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе, дефиците инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами, семейном гиперкалиемическом периодическом параличе (редкая причина гиперкалиемии), применении суксаметония (миорелаксант, деполяризующий блокатор нервно-мышечного проведения) – особенно при травме, ожогах и нервно-мышечных заболеваниях. Выход калия из клеток может происходить и при физической нагрузке; в этом случае развивается кратковременная гиперкалиемия, за которой часто следует гипокалиемия.

Нарушение выведения калия почками – самая частая причина гиперкалиемии. Нарушение выведения калия в большинстве случаев обусловлено снижением секреции альдостерона или нарушением его действия из-за нечувствительности тканей.

Первичный гипоальдостеронизм может быть обусловлен первичной надпочечниковой недостаточностью или врожденной недостаточностью ферментов стероидогенеза. Гепарин подавляет выработку альдостерона и – в сочетании с такими факторами, как ХПН, сахарный диабет, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ и НПВС, – может вызвать гиперкалиемию.

Гипорениновый гипоальдостеронизм (вторичный гипоальдостеронизм вследствие сниженной секреции ренина) характеризуется гиперкалиемией, низкой АРП и низкой концентрацией альдостерона в плазме. Это состояние развивается при различных поражениях почек (ХПН, диабетическая нефропатия), вызывает его и ряд лекарственных средств, в частности НПВС, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты вызывают гиперкалиемию только при наличии таких дополнительных факторов, как сахарный диабет, ХПН, гиповолемия, двусторонний стеноз почечных артерий, калийсберегающие диуретики.

Псевдогипоальдостеронизм – редкое заболевание, обусловленное резистентностью почек к альдостерону. Характерна гиперкалиемия, высокая АРП и высокая концентрация альдостерона в плазме. Сходное состояние вызывают калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), триметоприм и пентамидин.

Почечная недостаточность. Гиперкалиемия развивается при олигурической фазе ОПН; ей дополнительно способствует повышенный выход калия из клеток. При ХПН гиперкалиемия возникает, когда СКФ снижается до 10–15 мл/мин.

д. Замедление тока канальцевой жидкости в дистальных отделах нефрона само по себе редко вызывает гиперкалиемию, но может способствовать ее развитию при белковой недостаточности и гиповолемии.

В. Диагностика Если причина гиперкалиемии неясна, а проявления ее отсутствуют, нужно прежде всего заподозрить ошибку определения и повторить анализ, строго соблюдая технику взятия крови. Если гиперкалиемия подтвердилась, а такие ее причины, как выход калия из клеток, почечная недостаточность и лекарственные средства, исключены, то гиперкалиемия вызвана нарушением выведения калия почечными канальцами. Наличие такого нарушения можно подтвердить определением экскреции калия: если почки функционируют нормально, то при гиперкалиемии за сутки должно выводиться не менее 200 мэкв калия. Характер нарушения выясняют, определив чресканальцевый градиент концентрации калия. Значение меньше 5 указывает на гипоальдостеронизм либо псевдогипоальдостеронизм. Различить эти состояния можно при помощи пробы с минералокортикоидом (флудрокортизон, 50–200 мкг внутрь). Если флудрокортизон повышает чресканальцевый градиент концентрации калия, значит, его снижение было вызвано недостатком альдостерона. В этом случае дальнейшая диагностика основана на определении АРП и уровня альдостерона плазмы. Их определяют в положении стоя и лежа; предварительно на 3 сут ограничивают поступление натрия и назначают петлевые диуретики, что создает умеренную гиповолемию. Если же после приема флудрокортизона чресканальцевый градиент концентрации калия не повышается, значит, почки нечувствительны к минералокортикоидам.

Лечение. Выраженная гиперкалиемия требует неотложного лечения. Оно направлено на снижение возбудимости клеток, перемещение калия в клетки и усиление его выведения. Поступление калия извне прекращают, препараты, нарушающие его экскрецию, отменяют.

1. Глюконат кальция снижает возбудимость клеток. Вводят 10 мл 10% раствора в/в за 2–3 мин. Действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30–60 мин. Если через 5–10 мин после введения изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

2. Инсулин способствует перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме. Вводят 10–20 ед инсулина короткого действия и 25–50 г глюкозы (ее добавляют для предупреждения гипогликемии). Действие продолжается несколько часов, уже в первые 15–30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5–1,5 мэкв/л. В отсутствие сахарного диабета можно вводить одну глюкозу: за счет выброса эндогенного инсулина это дает такое же снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое.

3. Бикарбонат натрия тоже способствует перемещению калия в клетки. Его применяют при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат вводят в виде изотонического раствора, для этого 3 ампулы бикарбоната натрия по 44,6 мэкв (134 мэкв) разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может способствовать гиперволемии.

4. Бета₂-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2–4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5–1,5 мэкв/л.

5. Петлевые и тиазидные диуретики, а также их комбинация при нормальной функции почек повышают экскрецию калия.

6. Катионообменные смолы связывают калий в ЖКТ. Полистиролсульфонат натрия, 20–50 г, дают внутрь со 100 мл 20% сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1–2 ч и длится 4–6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5–1 мэкв/л. Можно также поставить клизму (50 г полистиролсульфоната натрия, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды). В послеоперационном периоде сорбитол в клизму не добавляют: он может вызвать некроз толстой кишки.

7. Гемодиализ показан при неэффективности других мер, а также при почечной недостаточности.

Профилактика. После устранения гиперкалиемии проводят профилактику рецидива. Она может включать диету, устранение метаболического ацидоза, устранение гиповолемии, введение минералокортикоидов.