Взаимодействие сердечных гликозидов с другими лекарственными веществами

Показатели, виды, уровни взаимодействия	Препараты	Последствия взаимодействия
А. Фармакокинетичес-кие показатели 1.Всасывание в кишечнике	Адсорбенты, слабитель-ные, сульфаниламиды длительного действия	Снижение скорости всасывания
2. Связывание сердеч-ных гликозидов аль-буминами крови (диги-токсин)	Антикоагулянты, сали-цилаты, сульфанилами-ды длительного действия	Увеличение содержа-ния сердечных глико-зидов в крови (сво-бодная фракция)
3. Метаболизм сердеч-ных гликозидов в пе-чени	Барбитураты, дифенин, бутадион	Стимуляция метаболизма
Б. Фармакодинамичес-кие и токсикологи-ческие показатели 1. Положительный эффект сердечных гли-козидов	Инсулин, глюкагон, кальций Верапамил, резерпин, анаприлин	Усиление инотропного эффекта Ослабление инотроп-ного эффекта
2. Толерантность боль-ных к сердечным гли-козидам	Глюкокортикоиды, диуретики, кальций. Препараты калия, магния, спиронолактон	Снижение толерант-ности Повышение толерант-ности
3. Аритмогенное действие	Дифенин, лидокаин, анаприлин, калий Диуретики, β–адреноми-метики, резерпин, кло-фелин, антагонисты Са	Уменьшение артимо-генного действия Усиление аритмоген-ных свойств

Выбор препаратов для лечения ХСН Таблица

Систолическаядисфункция ЛЖ	ИАПФ	Диуретики	БАБ	Сердечные гликозиды	Антагони-сты альдо-стерона	Вазодила-таторы	Антагонисты рецепторов АТ II
Бессимптомная дисфункция ЛЖ (I ФК)	+	-	+ В анамнезе ОИМ	При мерца-тельной аритмии	-	-	-
ХСН (II ФК по NYHA) с нали-чием клиничес-ких симптомов	+	при наличии застоя (задержка жидкости)	+	При мерца-тельной аритмии	-	При непере-носимости ИАПФ и блокаторов к ангиотензи-ну II	При неперено-симости инги-биторов АПФ в отсутствии БАБ
Прогрессирую-щая ХСН (III-IV ФК)	+	комбинация диуретиков	+ (под наблю-дением спе-циалиста)	+	+	Стенокардия (изосорбид динитрат)	При неперено-симости инги-биторов АПФ в отсутствии БАБ
Терминальная ХСН (IV ФК)	+	комбинация диуретиков	+ (под наблю-дением спе-циалиста)	+	+	- // -	При неперено-симости инги-биторов АПФ в отсутствии БАБ

Задания тестового контроля знаний:

1.Выберите ЛС для лечения хронической сердечной недостаточности:

1) диуретики;

2)ингибиторы АПФ;

3)бронхолитики;

4)сердечные гликозиды;

5) вазодилататоры;

6) антигипертензивные средства;

7) β –адреноблокаторы.

2. Укажите положительные механизмы действия β – адреноблокаторов при лечение больных ХСН:

1) антиаритмическое и антифибрилляторное действие;

1) уменьшение гибели кардиомиоцитов;

2) снижение ЧСС;

3) блокирование процессов ремоделирования сердца;

4) всё верно.

3. Показаниями к применению сердечных гликозидов у больных ХСН являются:

1)мерцательная тахиаритмия при любом ФК ХСН;

2)применение в комбинации с диуретиками и ИАПФ;

3) бессимптомное нарушение функции левого желудочка в сочетании с

постоянной формой мерцательной тахиаритмии;

4) желудочковые нарушения ритма сердца у больных ХСН I-IIФК;

4. Как изменяются ударный и минутный объем кровообращения при

назначении сердечных гликозидов?

1) Увеличиваются;

2) Уменьшаются;

3) Не изменяются;

4) Двухфазно (сначала уменьшаются, затем увеличиваются).

5. К аритмогенному действию СГ предрасполагает:

1)Гиперкалиемия;

2) Гипокальциемия;

3) Гипермагниемия;

4) Гипокалиемия.

6. СГ нельзя сочетать с:

1) Препаратами кальция;

2) Препаратами калия;

3) Спиронолактоном.

7.К токсическому действию СГ можно отнести появление:

1) Нарушений зрения;

2) Парестезии;

3) Судорог;

4) Тремора.

8. Всё нижеперечисленное может быть следствием гликозидной интоксикации, кроме:

1)Желудочковых экстрасистол;

2) Депрессии сегмента Т на ЭКГ;

3)Сокращения интервала PQ;

4) Полной поперечной блокады.

9.Каков механизм развития кашля при применении ИАПФ у больных ХСН:

1)бронхоспазм;

2) отсутствие влияния на брадикинин;

3)неполная блокада синтеза ангиотензина II;

4)стимуляция ангиотензина II.

10. Укажите эффекты дихлотиазида:

1) гипокалиемия;

2) гиперкалиемия;

3) 3) способствует выведению мочевой кислоты;

4) задерживает выведение мочевой кислоты;

5) усиливает выведение кальция;

6) уменьшает выведение кальция;

7) повышает секрецию инсулина;

8) снижает секрецию инсулина.

Основные учебно – целевые вопросы для внеаудиторной работы

1. Регуляция ритма сердечных сокращений.

2. Классификация аритмий.

3. Этиопатогенез аритмий.

4. Принципы фармакотерапии аритмий.

5. Классификация антиаритмических средств.

6. Основные показатели ЭКГ.

7. Сравнительная характеристика мембраностабилизирующих средств.

8. Сравнительная характеристика β – адреноблокаторов.

9. Сравнительная характеристика антагонистов Са.

10. Роль СГ в качестве противоаритмических средств.

11. Взаимодействие противоаритмических средств.

12. Комбинированное назначение противоаритмических средств.

13. Аритмогенное действие противоаритмических средств.

14. Отравление противоаритмическими средствами. Помощь.

Нарушения ритма сердца - нарушение: темпа (частоты) сер­дечной деятельности (в течение отрезка времени), ритмичности повторе­ния сердечных циклов (от цикла к циклу), последовательности возбужде­ния и сокращения отделов сердца.

В широком значении к аритмиям сердца относят и нарушения скоро­сти проведения возбуждения по сердцу (аритмии проведения импульса: замедления (блокады) и ускорения (преждевременное проведение).

Вариабельность ритма сердца - неравномерность, изменчи­вость синусового ритма во времени. Представление о том, что с помощью оценки ВРС можно оценить активность ВНС в целом или ее различных от­делов - грубое упрощение.

Внезапная сердечная смерть - естественная смерть вследст­вие сердечной патологии, которой предшествовала потеря сознания в те­чение одного часа после возникновения острой симптоматики.

Желудочковая тахикардия - появление последовательных 3 и бо­лее широких комплексов QRS с частотой более 120 в 1 мин. Требуется не­отложная кардиоверсия.

Экстрасистола - внеочередное возбуждение (сокращение) сердца. В зависимости от места развития экстрасистола может быть предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой.

Патогенез аритмий - связан с изменениями мембранных потенциалов клеток проводящей системы и сократительного миокарда (изменениями структуры белков ионных каналов сердца).

Основные аритмогенные факторы:

-генетические (моно- и полигенные каналопатии);

-нейрогуморальные и нейрорефлекторные;

-электролитные нарушения;

-ишемия миокарда (нарушение энергообеспечения);

-фоновая патология миокарда;

-проаритмическое действие ЛС;

-механическое раздражение кардиомиоцитов, в т.ч. вследствие дила- тации полостей сердца, тракционных эффектов папиллярных мышц при пролапсах митрального и трикуспидального клапанов, воздействия на миокард региргутирующих потоков крови и вследствие нарушения «вин­товой» геометрии потока крови по ЛЖ;

-механическое и химическое раздражение перикарда.