Дополнительные исследования

Исследование функции щитовидной железы

· Повышено поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Увеличены уровни тироксина и трийодтиронина в сыворотке, поглощение трийодтиронина смолой и расчетный свободный тироксин.

· Антитиреоидные антитела.

Патоморфология кожи
Претибиальная микседема: набухание и разволокнение пучков коллагена, звездчатые фибробласты. Накопление гиалуроновой и хондроитинсерной кислот в очагах поражения и в нормальной коже.

Патогенез
Полагают, что в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. Диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит и первичный идиопатический гипотиреоз, по-видимому, тесно взаимосвязаны. Так, у некоторых больных диффузным токсическим зобом в дальнейшем развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит, и наоборот. В крови больных диффузным токсическим зобом появляются тиреостимулирующие антитела. Это - аутоантитела к рецепторам ТТГ, которые относятся к классу IgG. Взаимодействуя с рецепторами ТТГ, эти антитела стимулируют секрецию тиреоидных гормонов. Патогенез претибиальной микседемы и офтальмопатии неясен. Полагают, что появляющиеся в крови цитокины или факторы роста вызывают пролиферацию фибробластов и усиленную продукцию ими гликозаминогликанов.

Лечение
Тиреотоксикоз
Антитиреоидные средства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Субтотальная резекция щитовидной железы или разрушение ее радиоактивным йодом.
Офтальмопатия
В легких случаях - симптоматическое лечение; в тяжелых - преднизон внутрь (начальная доза 100-120 мг/сут, после улучшения постепенно снижают ее до 5 мг/сут). Облучение глазницы. Хирургическая декомпрессия глазницы.
Претибиальная микседема
Окклюзионные повязки с кортикостероидами в течение нескольких месяцев. Небольшие дозы кортикостероидов внутрь (преднизон, 5 мг/сут внутрь).