Патогенез. Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта

Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта. Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает.

Различают клинические периоды:

1) катаральный (2 недели); характеризуется сухим кашлем, состояние постепенно ухудшается;

2) конвульсивный (судорожный) (4-6 недель) отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки). Во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух; наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»);

3) период угасания – 2-4 недели – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков.

Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях - от спонтанного пневмоторакса.

У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. У грудных детей возможно развитие коклюшной пневмонии. Типичны разрывы и язвочки на уздечке языка.

В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры.

Иммунитет

После перенесенного заболевания формируется стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет. Секреторный иммуноглобулин А препятствует прилипанию бактерий к клеткам, а сывороточные иммуноглобулины G обеспечивают стойкий длительный иммунитет. У новорожденных имеются материнские иммуноглобулины G и иммуноглобулины А. Перекрестного иммунитета между Bord. pertussis, Bord. parapertussis и Bord. bronchiseptica не наблюдается.