Диспротеинозы

Диспротеинозы: патологические состояния, характеризующиеся изменением физико‑химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы.

Клеточные диспротеинозы рассмотрены в разделе «Дистрофии» главы 4 и в «Справочнике терминов».

К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Амилоидоз —состояние, характеризующееся накоплением избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов (гликопротеинов) в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко — к гибели организма.

К основным проявлениям амилоидоза относят:

– альбуминурию (результат нарушения реабсорбции альбуминов в почках).

– гипопротеинемию (следствие печёночной недостаточности и альбуминурии).

– артериальную гипотензию (развивается в результате гиповолемии и надпочечниковой недостаточности).

– азотемию, уремию (следствие почечной недостаточности).

Гиалиноз — состояние, сопровождающееся накоплением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка.

Наиболее частые причины гиалиноза: – хронические воспалительные процессы, – состояния иммунной аутоагрессии, – пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).

Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами синтеза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований.

Пиримидины

Урацил, тимин, цитозин, метил‑ и оксиметилцитозин играют ключевую роль в обмене и функционировании ДНК, РНК, нуклеотидтрифосфатов и нуклеотидпирофосфатов. Два последних класса соединений являются поставщиками энргии в ряде метаболичских реакций (например, при синтезе липидов и трансмембранном переносе веществ).