Стабилизацию АД на повышенном уровне на стадии 2 ГБ обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы

Рефлексогенный (барорецепторный) механизм стабилизации АД на повышенном уровне заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

Эндокринный механизм характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

Метаболическое (гипоксическое, органо‑ишемическое) звено патогенеза ГБ включает в себя почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органо-ишемические. Они проявляются избытком БАВ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.

Гемический механизм закрепления повышенного уровня АД характеризуется развитием (в связи с хронической гипоксией) полицитемии, в основном, за счёт значительного эритроцитоза, и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

На стадии 2 ГБ регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро‑ и артериосклероз, нефросклероз и другие).

Стадия III гипертонической болезни

Третья стадия ГБ характеризуется повреждением структурных элементов тканей, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

– выраженный атеро‑ и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто миокарда) и инсультам;

– кардиомиопатии (одной из причин их является нарушение сбалансированности роста структур миокарда);

– склеротическое поражение почек (в виде первично сморщенной почки; это название подчеркивает первично гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни);

– дистрофические и склеротические изменения в тканях и органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Принципы лечения артериальных гипертензий

Лечение ГБ базируется на: – этиотропном принципе (устранение или уменьшение степени действия причины и факторов риска ГБ),

– патогенетическом (разрыв звеньев патогенеза ГБ),

– симптоматическом (устранение усугубляющих течение ГБ симптомов и неприятных ощущений) принципах.