Гепаторенальный синдром

Впервые этот термин был введен в 1932 г. для обозначения малопонятных в то время случаев сочетанной недостаточности пе­чени и почек, нередко развивающейся у тяжелобольных. В то время сущность заболевания и его патогенез долго остава­лись неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиться в связи с тремя этиоло­гическими моментами. Она может быть генетически обусловлен­ной, в частности при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдаются кистозное перерождение почек и их функ­циональная недостаточность, проявляющаяся прежде всего в критических ситуациях. Одновременное поражение печени и по­чек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например ССЦ, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение в по­слеоперационном периоде у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, на­пример цирроз на почве инфекционных заболеваний или алко­гольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность при­соединяется к остро развивающейся печеночной недостаточ­ности.

При гепаторенальном синдроме различают функциональную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недостаточности является низкая концентрация Na+ в моче при достаточно ее высокой осмоляльности.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома слу­жит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, которые появляются при заболеваниях печени и должны быть выведены почками. Известно, например, что би­лирубин является потенциально токсичным веществом для кле­точного обмена, тем более это касается почек. Желчные кисло­ты сульфатируются в почках и выводятся с мочой, что также является фактором, способствующим повреждению канальцевого аппарата. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и таким образом удлиняет период их вредного воздействия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Од­нако в начальных стадиях недостаточности почек следует обра­тить внимание на низкую концентрацию Na+ в моче (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать натрий. При лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН. Важным является также, раннее про­ведение гемодиализа.