Печень при ожирении

С ожирением связано развитие жировой пече­ни. И у взрослых, и у детей выраженность стеато­за соответствует увеличению массы тела [28, 29].

В многочисленных отложениях жира значитель­но усиливается липолиз, и в печень поступает боль­шее количество жирных кислот. Это приводит к несоответствию синтеза и секреции триглицери­дов. Кроме того, нарушается равновесие между поступлением белка и калорий.

Ожирение печени крупнокапельное, поражает­ся зона 3.

При уменьшении массы тела с помощью низко­калорийной диеты или голодания жировые изме­нения уменьшаются, показатели функции печени возвращаются к норме [8].

Неалкогольная жировая инфильтрация печени, в которой ранее не было фиброзных или воспали­тельных изменений, не прогрессирует и протекает доброкачественно [27]. Однако в ряде случаев сте­атоз сопровождается воспалением и другими из­менениями (стеатогепатит) и может протекать не столь доброкачественно.

НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ [1, 20]

Иногда в печени выявляют изменения, свой­ственные острому алкогольному гепатиту (стеатонекроз), но больной при этом алкоголь не упот­ребляет. Наиболее распространёнными фактора­ми риска развития неалкогольного стеатогепатита являются ожирение и сахарный диабет [29]. Кро­ме того, аналогичные изменения наблюдаются при обходном илеоеюноанастамозе и при интоксика­ции лекарствами, например амиодароном, но от­чётливых факторов риска при этом выявить не удаётся. Клинические проявления минимальные или отсутствуют. Диагностировать заболевание можно путём биопсии печени у больного с повы­шением активности сывороточных трансаминаз при отсутствии других биохимических или серо­логических нарушений. В полученном образце тка­ни обнаруживают стеатоз (крупно- или мелкока­пельный) и воспаление; можно выявить также тель­ца Мэллори, фиброз и цирроз. Возможно, повреждение печени связано с перекисным окис­лением липидов в отложениях жира [14]. Насыще­ние трансферрина железом и уровень ферритина в сыворотке могут быть повышены.

Фиброз и цирроз могут выявляться уже при пер­вой биопсии. Заболевание прогрессирует; при этом данные о тяжести и скорости его прогрессирова­ния в различных исследованиях варьируют [1, 20]. Это может быть связано с различием изученных популяций и морфологических критериев диагно­за. Однако профессирование заболевания отмече­но в 40% случаев, чаще у тучных женщин [1].

О неалкогольном стеатогепатите следует думать при повышении активности сывороточных транса­миназ без явных причин независимо от того, стра­дает ли больной диабетом или ожирением.

ВЛИЯНИЕ ИЛЕОЕЮНОАНАСТОМОЗА

Наложение илеоеюноанастомоза усугубляет из­менения в печени, обусловленные ожирением. В печени возрастает концентрация липидов, могут выявляться морфологические изменения, свой­ственные алкогольному поражению; возможно раз­витие прогрессирующего воспаления, фиброза, склероза зоны 3, цирроза. Через 15 лет после опе­рации поражение печени, в том числе и цирроз, наблюдается у 10% больных [23]. Возможно раз­витие печёночной недостаточности со смертель­ным исходом. При этом устранение анастомоза не всегда приводит к излечению, хотя содержание жира в печени уменьшается.

Изменения в печени, вероятно, связаны с быст­рым уменьшением массы тела, белково-калорийной недостаточностью, избыточным ростом бактерий в выключенной петле кишки, нарушением всасывания и недостаточностью пищевых факторов. Описан­ные изменения могут наблюдаться также после ре­зекции желудка, при дивертикулёзе тонкой киш­ки [18] и целиакии [16].

Парентеральное питание [21]

У грудных детей, длительно получавших парен­теральное питание по поводу обструкции кишеч­ника, описано развитие холестаза. У взрослых, в течение 2 нед и более находящихся полностью на парентеральном питании, не содержащем жиров, повышаются активность сывороточных трансами­наз, ЩФ и уровень билирубина в сыворотке. В биоптатах печени выявляют жировые изменения и умеренный перипортальный холестаз. Кроме того, развитие биохимических нарушений описа­но у взрослых, находящихся на энтеральной эле­ментной диете [4].

Особенно выражены жировые изменения в пе­чени при употреблении большого количества глю­козы либо в случаях, когда скорость инфузии глю­козы превышает окислительную способность пе­чени, вследствие чего синтезируется жир. Сходные изменения развиваются при внутривенном введе­нии жировых эмульсий. Если вливаемый раствор сбалансирован по углеводам и жирам, такие изме­нения не наблюдаются. Некоторое значение мо­жет иметь недостаточность холина, при добавле­нии которого стеатоз подвергается обратному раз­витию [5].

Длительное парентеральное питание, особенно у грудных детей, может осложняться образовани­ем замазкообразной жёлчи и пигментных камней в жёлчном пузыре, которые выявляются при УЗИ.