Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясняют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).
Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.
Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.
При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.
Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов.
Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К+ препятствуют связыванию гликозидов с Na +,К+-АТФазой) и магния (Na+,K+- АТФаза — Mg2+-зависимый фермент). Растворы калия хлорида вводят внутривенно. Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са2+. Препарат антител по отношению к дигоксину — дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.
При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие.
При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.