Основные функции антител ( АТ )

Антитела (АТ) через Ar-связываюшие центры взаимодействуют с различными Аг. Тем самым AT предотвращают инфицирование или элиминируют возбудителя либо блокируют развитие патологических реакций, активируя при этом все системы специфической защиты.

Опсонизация (иммунный фагоцитоз). Антитела (АТ) (через Fab-фрагменты) связываются с меточной стенкой микроорганизма: Fc-фрагментом AT взаимодействует с соответствующим рецептором фагоцита. Это опосредует последующее эффективное поглощение фагоцитом образовавшегося комплекса.

Антитоксический эффект. Антитела (АТ) могут связывать и, тем самым, инактивировать бактериальные токсины.

Активация комплемента. Антитела (АТ) (IgM и IgG) после связывания с Аг (микроорганизм, опухолевая клетка и др.) активируют систему комплемента, что приводит к уничтожению этой клетки путём перфорации её клеточной стенки, усиления хемотаксиса, хемокинеза и иммунного фагоцитоза.

Нейтрализация. Взаимодействуя с рецепторами клетки, связывающими бактерии или вирусы, AT могут препятствовать адгезии и проникновению микроорганизмов в клетки организма-хозяина.

Циркулирующие иммунные комплексы. Антитела (АТ) связывают растворимые Аг и образуют циркулирующие комплексы, с помощью которых Аг выводится из организма, преимущественно с мочой и желчью.

Антителозависимая цитотоксичность. Опсонизируя Аг, антитела (АТ) стимулируют их разрушение цитотоксическими клетками. Аппарат, обеспечивающий распознавание мишеней, — рецепторы к Fc-фрагментам AT. Разрушать опсонизированные мишени способны макрофаги и гранулоциты (например, нейтрофилы).

На скорость образования антител (АТ) влияет ряд факторов:

· доза Аг (сила Аг-воздействия),

· частота Аг-стимуляции

· состояние иммунной системы индивида (то есть его иммунный статус).

Если организм впервые встречается с Аг, то развивается первичный иммунный ответ, а при повторном контакте — вторичный ответ

Первичный иммунный ответ

Появлению антител (АТ) предшествует

1. латентный период продолжительностью 3~5 сут. В это время происходит распознавание Аг и образование клонов плазматических клеток.

2. Затем наступает логарифмическая фаза, соответствующая поступлению антител (АТ) в кровь; её продолжительность — 7-15 сут. Постепенно титры антител (АТ) достигают пика и

3. наступает стационарная фаза, продолжительностью 15-30 сут.

4. Её сменяет фаза снижения титров AT, длящаяся 1-6 мес.

В основу пролиферации клеток-продуцентов AT заложен принцип селекции. В динамике антителообразования титры высокоаффинных AT постепенно нарастают: после иммунизации аффинность AT к Аг постоянно увеличивается. Первоначально образуются IgM, но постепенно их образование уменьшается и начинает преобладать синтез IgG. Так как переключение синтезов от IgM к IgG не меняет идиотипа AT (то есть его специфичность по отношению к конкретному Аг), то оно не связано с клональной селекцией. Особенности первичного ответа — низкая скорость антитело -образования и появление сравнительно невысоких титров AT.

Вторичный иммунный ответ

После антигенной стимуляции часть В- и Т-лимфоцитов циркулирует в виде клеток памяти. Особенность вторичного иммунного ответа — высокая скорость антителообразования, появление максимальных титров антител (АТ) и длительное (иногда многолетнее) их циркулирование.

Основные характеристики вторичного имунного ответа:

• образование антител (АТ) индуцируется значительно меньшими дозами Аг;

• индуктивная фаза сокращается до 5-6 ч;

• среди антител (АТ) доминируют IgG с большой аффинностью, пик их образования наступает раньше (3-5 сут);

• Антитела (АТ) образуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время.