Некоторые лабораторно-диагностические показатели и пробы нарушенных функций печени приведены в табл. 2.
Таблица 2
Лабораторно-диагностические показатели и пробы нарушенных функций печени
Показатель | Нормальные значения | Диагностическая значимость |
Тимоловая проба | 1–5 ед. | Повышение ее уровня встречается при вирусном гепатите и циррозе печени, а также при туберкулезе и др. |
a-фетопротеин | < 30 мкг/л | Появляется у больных первичной гепатомой, гепатоцеллюлярной карциномой, а также при вирусных гепатитах, эмбриональных опухолях яичников, яичек и эмбриональной гепатобластоме |
Аспартатамино-трансфераза (АсАТ) и аланин-аминотранс-фераза (АлАТ) | 11–47 МЕ/л (АсАТ); 7–53 МЕ/л (АлАТ); АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса) равен 1,33 | Их повышение является маркером цитолиза и печеночно-клеточных нек-розов, особенно АлАТ. Коэффициент де Ритиса при остром вирусном гепатите менее 1,0, но повышается при остром алкогольном гепатите |
Щелочная фосфатаза (ЩФ) и g-глутамил-транспептидаза (ГГТП) | 38–126 МЕ/л (ЩФ); 30–220 МЕ/л (м), 12–54 МЕ/л (ж) (ГГТП) | Значительное повышение активности щелочной фосфатазы может указывать на холестаз при подпеченочной желтухе и билиарном циррозе, на опухолевую природу обструкции |
Мочевая кислота | 179–476 мкмоль/л | Концентрация возрастает при острой алкогольной интоксикации («вторичная подагра алкоголика») |
Гаптоглобин | 0,44–3,03 г/л | Низкий его уровень отмечается при хронических заболеваниях печени, а также при гемолитическом кризе |
Трансферрин | 2,3–4 г/л (м); 3–3,8 г/л (ж) | Уровень его может снижаться при гемохроматозе и циррозах печени |
С3-компонент системы комплемента | 77–156 мг% | Снижается при тяжелых заболеваниях печени (например, при алкогольном циррозе) |
Протромбиновый индекс | 11–14 с | Внезапное резкое его снижение у больных с заболеваниями печени свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности и надвигающейся печеночной коме |
Аминный азот | 50–80 мг/л | При тяжелых заболеваниях печени уровень в сыворотке возрастает до 300 мг/л |
Окончание табл. 2 | ||
Показатель | Нормальные значения | Диагностическая значимость |
Церулоплазмин | 1,3–3,3 ммоль/л | Снижение его концентрации наблюдается при болезни Вильсона–Коновалова и декомпенсированных циррозах, реже при гепатитах. Повышение уровня встречается при беременности, лечении эстрогенами, а также при обтурационной желтухе |
Альбумины | 36–50 г/л | Снижение их содержания в плазме крови встречается при циррозах, особенно в стадии печеночной недостаточности |
Определение показателей гликемии и реакции острой фазы являются менее специфичными для печеночной патологии.
|
|
ЗАДАЧИ
|
|
1. У новорожденного в течение 3 недель сохраняется желтушное окрашивание кожи и склер. В моче обнаружен уробилин. Кал интенсивно окрашен. Выявлена несовместимость крови по резус-принадлежности матери и ребенка. К какому виду относится желтуха?
2. Больная К. поступила в отделение гепатологии с выраженной желтухой, психомоторным возбуждением, жалобами на сильные боли в правом подреберье, зуд, тошноту. Выявлены билирубинемия, холацидемия, билирубинурия, ахоличный стул. Какая форма желтухи у больной?
3. Укажите последовательность звеньев патогенеза отечно-асцитического синдрома при заболеваниях печени:
1) нарушается белоксинтезирующая функция гепатоцитов;
2) активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система почек;
3) возникают и прогрессируют отеки;
4) прогрессирует гипоонкия крови;
5) появляется вторичный гиперальдостеронизм.
4. Укажите последовательность звеньев патогенеза нарушений кислотно-щелочного равновесия при печеночной коме:
1) развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз;
2) калий выходит из клеток, а ионы натрия и водорода поступают в клетки;
3) снижается метаболизм альдостерона в печени;
4) увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек и калий выводится с мочой;
5) прогрессирует гипокалиемия.
5. У больного, страдающего раком головки поджелудочной железы, появилось желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, в анализах крови и мочи установлены гипербилирубинемия, холалемия (холацидемия), билирубинурия. Какая форма желтухи развилась у больного?
Ответы: 1 — гемолитическая (надпеченочная) желтуха; 2 — механическая (подпеченочная) желтуха; 3 — 1, 4, 5, 2, 3; 4 — 3, 4, 5, 2, 1; 5 — механическая (подпеченочная) желтуха.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. К негативным последствиям развития портокавальных анастомозов при портальной гипертензии относят:
1) гемодинамическую «разгрузку» бассейна воротной вены;
2) угрозу кровотечения из расширенных вен пищевода;
3) ишемию и последующую атрофию клеток печени;
4) сброс необезвреженной крови из системы воротной вены в общий кровоток;
5) артериальную гиперемию печени.
2. При недостаточности печени наблюдаются следующие нарушения жирового обмена:
1) снижение образования липопротеидов в печени;
2) увеличение образования липопротеидов в печени;
3) увеличение образования кетоновых тел;
4) уменьшение образования кетоновых тел;
5) понижение окисления жиров в печени.
3. Не характерны для цирроза следующие проявления:
1) снижение абсорбции витамина К;
2) повышение уровня альбумина сыворотки крови;
3) ахолия;
4) энцефалопатия;
5) повышение абсорбции витамина К.
4. К основным проявлениям гепаторенального синдрома относят:
1) «печеночный» запах изо рта;
2) отеки;
3) нарушения свертывания крови;
4) артериальную гипертензию;
5) гематурию.
5. К основным проявлениям гиперспленизма относят:
1) усиление кроворазрушения;
2) увеличение селезенки;
3) портальную гипертензию;
4) желтуху;
5) угнетение кроворазрушения.
Ответы: 1 — 2, 3, 4; 2 — 1, 3, 5; 3 — 2, 3; 4 — 2, 4; 5 — 1, 2.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология: учеб. / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 494–515.
2. Патофизиология: учеб. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. С. 576–598.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. П. Ф. Литвицкого. М.: Медицина, 2008. Т. 2. с. 273–291.
Дополнительная
4. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей: практ. рук. / Ш. Шерлок, Дж. Дули; пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
5. Силивончик, Н. Н. Болезни печени в таблицах: справ. врача / Н. Н. Силивончик. Минск: Ковчег, 2009. 234 с.
6. Pathophysiology. Concepts of Altered Health States / ed. by C. M. Porth. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. P. 859–882.
ОГЛАВЛЕНИЕ
|
|
Мотивационная характеристика темы.................................................... 3
Основные понятия темы.......................................................................... 5
Общая этиология патологических процессов в печени......................... 6
Общие механизмы повреждения гепатоцитов........................................ 7
Основные синдромы патологии печени.................................................. 7
Портальная гипертензия.................................................................. 8
Желтушный синдром....................................................................... 8
Печеночная недостаточность................................................................ 12
Гепатиты................................................................................................. 16
Показатели и пробы нарушенных функций печени............................. 18
Задачи..................................................................................................... 19
Тесты для самоконтроля....................................................................... 20
Литература............................................................................................. 21
Учебное издание
Грищенко Кирилл Николаевич
Висмонт Франтишек Иванович
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Учебно-методическое пособие