Патология белкового обмена

Затрагивает все виды метаболизма. Делится на наследственную и приобретенную. Наследственная патология может быть обусловлена отсутствием какого либо фермента или низкой его активностью. Причиной этого являются различные генетические дефекты. Например, отсутствие одного или нескольких ферментов процесса мочевинообразования приводит к развитию гипераммониемии. Анальбуминемия развивается как следствие нарушения синтеза этого белка в печени из-за остутствия соответствующего гена.

Приобретенная патология белкового обмена возникает как осложнение основного патологического процесса при заболеваниях печени, почек. Состояние сопровождается гипо- и диспротеинемией. Например, при циррозе печени возникает гипоальбуминемия, причиной которой является утрата способности

гепатоцита синтезировать белки. При острых и хронических заболеваниях почек наблюдается избыточное выведение альбуминов с мочой.

Приобретенная патология может развиваться на фоне дефицита поступления аминокислот, в организме развивается белковое голодание, которое приводит к снижению иммунной защиты, склонности к инфекционным заболеваниям.

При диспансерном обследовании у мужчины 45 лет выявлено повышение глюкозы крови до 7,1 ммоль/л. Какие дополнительные биохимические исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Билет 29 тест толерантности к глюкозе определен глюкозы в моче энзимодиагностика

Билет 30.

1.Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы. Химическая структура и влияние на обмен веществ.

Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы

Инсулин – первый гормон, для которого расшифрована белковая природа. Его удалось получить синтетическим путём. Инсулиноподобные вещества вырабатываются в печени, почках, эндотелии сосудов головного мозга, слюнных железах, гортани, сосочках языка.Инсулин – простой белок.

Состоит из двух полипептидных цепей: а- и в-. а-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, в-цепь – 30.

Инсулин синтезируется в виде неактивного предшественника проинсулина, который путём ограниченного протеолиза превращается в инсулин. При этом от проинсулина отщепляется С-пептид из 33 аминокислотных остатков.