Значение общего и местного факторов, условий, способствующих развитию патологического процесса

Лекция 1. Патологические процессы в слизистой оболочке: воспаление, опухоли. Элементы поражения (первичные и вторичные). Значение общего и местного факторов, условий, способствующих развитию патологического процесса. Распространенность основных нозологических форм заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Патология слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ со­ставляет небольшую часть стоматологических заболеваний. Однако их диаг­ностика представляет значительные затруднения. Обусловлено это, с одной стороны, многообразием заболеваний, проявляющихся в полости рта, а с дру­гой - сходством клинического проявления различных по этиологии и патоге­незу заболеваний.

Несмотря на значительные достижения по изучению клиники, этиоло­гии и патогенеза заболеваний слизистой оболочки полости рта, причины мно­гих из них остаются невыясненными.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматрива­ются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомне­ний о связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характе­ром обменных процессов, иммунного статуса и пр. Изменения слизистой обо­лочки полости рта нередко являются первым клиническим симптомом нару­шения обмена веществ, заболеваний кроветворной системы, кожных и венери­ческих заболеваний и пр.

(Слайд 2) Патологические процессы в слизистой оболочке: воспаление, опухоли.

Заболевания слизистой оболочки можно разделить на две группы: 1) чисто воспалительные поражения; 2) заболевания опухолевого, или бластоматозного характера.

Воспаление - сложная комплексная местная сосудисто-тканевая защит-но-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. (Слайд 3) По морфологическим признакам различают три формы воспа­ления: альтернативную, экссудативную и продуктивную (пролиферативную). Течение воспаления может быть острым и хроническим.

Как следствие воздействия различных факторов в слизистой оболочке полости рта могут возникать как поверхностные, так и глубокие дефекты.

(Слайд 4) Поверхностные дефекты, получившие название эрозии, наблюдаются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия с сохране­нием базального слоя. В этом случае происходит полная регенерация много­слойного плоского эпителия слизистой оболочки. Глубокие дефекты в виде язв образуются в случаях, когда повреждения затрагивают не только эпителиаль­ный, но и соединительнотканный слой. Как правило, заживление язв происхо­дит с образованием рубца. (Слайд 5)

(Слайд 6) В эпителии СОПР наблюдается ряд изменений, которые развиваются в результате различных патологических процессов.

(Слайд 7) Акантоз. Утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки с удли­нением межсосочковых отростков. В основе лежит усиление пролиферации базальных и шиловидных клеток эпидермиса. Акантоз характерен для красного плоского лишая и других заболеваний.

(Слайд 8) Паракератоз. Нарушение процесса ороговения, что выражается в не­полном ороговении поверхностных клеток шиловидного слоя и сохранения в них уплощенных, вытянутых ядер.

(Слайд 9) Дискератоз. Форма неправильного ороговения, характеризующаяся па­тологической кератинизацией отдельных эпидермальных клеток. Они стано­вятся более крупными, округлыми; ядра интенсивно окрашены, цитоплазма эозинофильная, слегка зернистая. Дарье дал им название «круглые тела» (тельца Дарье). Затем клетки превращаются в гомогенные ацидофильные об­разования с мелкими пикнотическими ядрами, называемыми зернами и распо­лагающимися в роговом слое. Злокачественный дискератоз характерен для бо­лезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

(Слайд 10) Гиперкератоз. Чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Может возникнуть в результате избыточного образования кератина, когда зернистый и шиловидный слои многослойного плоского эпителия утолщаются, или вследствие задержки отшелушивания, когда зернистый, а иногда и шиловид­ный слой оказывается тоньше нормального. В основе гиперкератоза лежит ин­тенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активно­сти клеток эпителия. В зависимости от толщины рогового слоя выделяют раз­личные степени гиперкератоза: умеренно, средне и резко выраженный.

(Слайд 11) Папилломатоз. Разрастание сосочкового слоя собственно слизистой оболочки и врастание его в эпителиальный слой. Папилломатоз наблюдается при хронической травме слизистой оболочки неба протезом.

(Слайд 12) Вакуольная дистрофия. Внутриклеточный отек эпителиальных клеток, характеризующийся появлением в протоплазме клеток вакуолей. Вакуоли образуются в окружности ядер (само же ядро уменьшается в объеме, интенсивно окрашивается, но сохраняет форму). Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии.

(Слайд 13) Спонгиоз. Скопление жидкости между клетками шиловидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, ци-топлазматические выступы сильно вытянуты. При обильном скоплении жид­кости в межклеточных промежутках растянутые цитоплазматические отростки разрываются. В образовавшейся таким образом полости обнаруживаются се­розное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием.

(Слайд 14) Баллонирующая дистрофия. Нарушение связи между клетками шиловид­ного слоя. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление ги­гантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, не сопровождающегося делением самой клетки. В образовав­шемся пузырьке плавают дистрофически измененные эпителиальные клетки. Расплавление межклеточных мостиков - акантолиз - ведет к потере связей ме­жду эпителиальными клетками и образованию в эпителии щелей, пузырьков, пузырей.

(Слайд 15) Элементы поражения слизистой оболочки.

Развитие патологических процессов в слизистой оболочке полости рта сопровождается появлением на ее поверхности элементов поражения.

Образование однородных элементов поражения на слизистой оболочке полости рта и кожи рассматривают как мономорфную, а различного рода эле­ментов - как полиморфную сыпь. Различают первичные элементы поражения и вторичные, развивающиеся их первичных. (Слайд 16) К первичным относятся: пятно, узелок (папула), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс. Вторичными элементами являются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, чешуйки, корка, атрофия.

Первичные элементы поражения.

(Слайд 17) Пятно. Изменение цвета слизистой оболочки. Пятна воспалительного происхождения характеризуются гиперемией ограниченного участка тканей.

(Слайд 18) Розеола - эритематозное пятно округлой формы, размером от 1.5-2 до 10 мм в окружности с ограниченными контурами.

(Слайд 19) Геморрагии. В зависимости от величины делятся на петехии - точечные и экхимозы - обширные геморрагии округлой или овальной формы.

(Слайд 20) Эритема. Разлитое покраснение слизистой оболочки.

(Слайд 21) Пигментные пятна. Образования, возникающие в результате отложения красящих веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Пигментация, вызванная свинцом, висмутом и ртутью, преимущественно располагается в ви­де каймы по десневому краю. Пятна или отложения в десну серебра обычно неправильной формы.

(Слайд 22) Узелок (папула). Бесполостное образование, выступающее над поверх­ностью слизистой оболочки и отличающееся от нее по цвету. Диаметр папул не превышает 3-4 мм. Форма их различна - остроконечная, полукруглая, круглая и т. д. Чаще всего изменения наблюдаются и в эпителии, и в слизистой оболочке. Папулезные высыпания имеют преимущественно воспалительный характер. При обратном развитии папулы следа не остается. Слившиеся папу­лы нередко образуют бляшки.

(Слайд 23) Узел. Плотное образование, берущее начало в подслизистом слое. Об­наруживается при пальпации как плотный малоболезненный округлой формы инфильтрат. Возможно нагноение узла с образованием свищей (при актиномикозе) или изъязвление (при сифилитической гумме).

(Слайд 24) Бугорок. Инфильтративное безполостное образование, захватывающее все слои слизистой оболочки и возвышающееся над ее поверхностью. Размеры его 0,5-0,7 см. Бугорки располагаются скученно, и, как правило, быстро под­вергаются распаду. В результате чего появляется язва. После ее заживления образуются рубцы.

(Слайд 25) Пузырек. Полостной элемент, возникающий в результате ограниченного скопления жидкости (экссудат, кровь). Располагается в шиловидном слое. Раз­меры от 1,5-2 до 3-4 мм. В связи с тем, что стенки пузырька образованы тонким слоем эпителия, они быстро вскрываются, образуя эрозию.

(Слайд 26) Пузырь. Плотное образование, отличающееся от пузырька более круп­ными размерами. Пузырь может располагаться как внутри-, так и субэпители­ально. Содержит серозный или геморрагический экссудат. Размеры от 5 мм до нескольких сантиметров.

(Слайд 27 Гнойничок. Полостное образование, выполненное гнойным экссудатом.

(Слайд 28) Киста. Полостное образование, имеющее соединительнотканную кап­сулу (оболочку) и эпителиальной выстилкой.

(Слайд 29) Волдырь. Бесполостное образование, возникающее вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Плоское возвышение над уровнем сли­зистой оболочки размером от 0,2 до 1,5-2 см.

(Слайд 30) Абсцесс. Полостное образование различных размеров, заполненное гно­ем.

(Слайд 31) Вторичные элементы поражения.

(Слайд 32) Эрозия. Нарушение целостности эпителия, возникающее при вскрытии полостных образований, после некроза эпителия, разрушения папул, травма­тического воздействия. Эрозия травматического происхождения получила на­звание экскориации.

(Слайд 33) Афта. Поверхностный дефект эпителия округлой или овальной формы диаметром 0,3-0,5 мм, расположенный на воспаленном участке слизистой обо­лочки. По периферии афта окружена ярко-красным ободком, покрыта фибри­нозным выпотом. Заживает афта без рубцов.

(Слайд 34) Язва. Характеризуется нарушением целости всех слоев слизистой обо­лочки, имеет дно и края. Заживление происходит с образованием рубца.

(Слайд 35) Трещина. Линейный дефект в пределах только эпителия или включая в слой собственно слизистой оболочки, возникает в результате потери тканью эластичности.

(Слайд 36) Рубец. Образование на месте заживления дефекта собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя. Различают гипертрофические (келлоидные) и атрофические рубцы. Атрофические рубцы образуются после заживления эле­ментов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Они отличаются неправиль­ной формой и значительной глубиной.

(Слайд 37) Налет. Образование на слизистой оболочке, состоящее из микроорга­низмов, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия. Налет может быть окрашен в белый, серый, коричневый или темный цвет.

(Слайд 38) Чешуйки. Отпадающие пластинки ороговевших клеток эпителия, обра­зующихся в процессе патологического ороговения.

(Слайд 39) Корка. Ссохшийся экссудат содержимого пузырьков, гнойничков, тре­щин, язв.

(Слайд 40) Опухоль. Разрастание тканей за счет избыточного размножения клеток. Клетки опухоли под влиянием ряда факторов приобретают свойства, отли­чающие их в количественном и качественном отношении от нормальных кле­ток.

(Слайд 41) Ангиоматоз. Врожденное избыточное развитие сосудов или приобре­тенное расширение капилляров (телеангиэктазия). Ангиоматоз рассматрива­ется как своеобразный порок формирования мезенхимы и может сопровож­даться нарушениями функции внутренних органов, изменением чувствитель­ности, параличами.

(Слайд 42) Папилломатоз. Разрастание сосочкового слоя собственно слизистой оболочки, выступающее над уровнем слизистой, нарушающее ее конфигура­цию. Может быть первичным, часто врожденным или вторичным (после хро­нической травмы).

Значение общего и местного факторов, условий, способствующих развитию патологического процесса.

Стоматологические заболевания — наиболее распространенные поражения человеческого организма. Особое место среди них занимают болезни слизистой оболочки полости рта (СОПР). Нет такого органа или ткани, где бы возникало большее количество заболеваний, чем на СОПР. Но, несмотря на то, что причины возникновения, механизмы развития и клиническое течение их достаточно разнообразны, для многих из этих заболеваний характерны некоторые общие признаки, что дает возможность объединить их в отдельные родственные группы.

Наиболее распространенной группой заболеваний СОПР и губ, с которыми врач-стоматолог встречается в повседневной работе, являются так называемые самостоятельные стоматиты. Условно к ним относят заболевания, которые первично поражают только СОПР и губы. Стоматиты, которые мы относим к этой группе, развиваются преимущественно под действием на слизистую оболочку (СО) определенных факторов. Их объединяют характерный механизм развития и обусловленное клиническое течение. Наиболее часто самостоятельные стоматиты возникают под влиянием таких раздражителей, как механическая, физическая и химическая травмы. Причиной, обусловливающей заболевание, может быть также действие грибов, вирусов, микроорганизмов, различных аллергенов и пр. Следует отметить, что частота самостоятельных стоматитов в последнее время значительно возросла. Такая тенденция объясняется существенным влиянием негативных внешних факторов, связанных с урбанизацией, влиянием общих нарушений экологии, действием различных местных раздражителей. Все это приводит к значительному снижению реактивных резервов СОПР и способствует развитию тех или иных ее заболеваний.

Ко второй группе стоматитов, независимо от их клинического проявления на СОПР, относятся симптоматические стоматиты, возникновение которых связано с общими болезнями человека. Наиболее распространенными среди них являются стоматиты при поражениях желудочно-кишечного тракта, заболеваниях крови, эндокринной системы, гиповитаминозах и др. Наблюдения и исследования последних десятилетий показали, что в организме человека нет ни одного системного нарушения, которое в той или иной мере не отражалось бы на состоянии СОПР и губ. Следует помнить, что при многих общих заболеваниях такие изменения появляются на СОПР задолго до появления общих клинических симптомов и потому понятно, почему умение правильно диагностировать симптоматические стоматиты имеет очень важное значение не только для врачей-стоматологов, но и для специалистов общего профиля, особенно для терапевтов, гематологов, эндокринологов.

К третей группе относят изменения СОПР и губ, которые возникают и развиваются как обязательный признак и составная часть синдромов. В настоящее время в стоматологической литературе их описано боле 300. Их возникновение и развитие связаны с поражением отдельных органов или систем организма и, кроме общих проявлений, они сопровождаются различными изменениями отдельных участков СО. Наиболее распространенными изменениями, возникающими при синдромах, являются афтоподобные образования, ороговения, изменения языка и др. Большинство синдромов встречается редко, а некоторые из них отдельными авторами описаны даже как казуистические наблюдения. Облегчает диагностику синдромов развитие заболевания с обязательным проявлением всех или нескольких симптомов. Например, синдромы Бехчета и Мелькерссона-Розенталя характеризуются тремя симптомами, один из которых проявляется на СОПР. Без его проявления диагноз этих заболеваний вызывает большое сомнение. Природа большинства описанных синдромов неизвестна, поэтому лечение их симптоматическое, связанное с воздействием на отдельные симптомы.

Из сказанного явствует, с какими сложностями сталкивается врач при распознавании заболеваний СОПР и губ.

(Слайд 44) Несмотря на большое разнообразие заболеваний СОПР и губ, их развитие, как и развитие заболеваний, возникающих в других тканях органов человека, подчинено единым общебиологическим законам. При развитии таких процессов наблюдаются явления воспаления, дистрофии или возникновения опухолей. Поражения СО чаще всего сопровождаются экссудативными, альтеративными и пролиферативными формами воспаления. В некоторых случаях наблюдаются дистрофические изменения, особенно в покровном эпителии. К ним относят процессы с нарушениями ороговения — паракератоз, гиперкератоз, дискератоз.

Относительно небольшую группу составляют доброкачественные и злокачественные новообразования СОПР и губ. При их диагностике большое значение имеют цитологические и морфологические исследования. Понимание сути заболеваний СОПР, объяснение причин их возникновения и раскрытие механизма развития является не только важным, но и необходимым звеном как в оценке развития процесса, так и при выборе патогенетических методов лечения.