2015-06-14
2903
Лекции 10_11.
Водный обмен, механизмы регуляции ВСО, обмен жидкостями ткань-сосуд, классификация нарушений ВСО, сеханизмы гипо- и гипергидратации, виды отеков, механизмы отеков, патогенез отеков: воспалительного, токсического, аллергического, сердечного, голодного, лимфатического, неврогенного,отек-набузхание головного мозга, идиопатический отек, принципы терапии отеков и особенности от их вида.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ:
Содержание воды в организме – 55% от массы тела. Водно-солевой обмен (ВСО) единый (вода – соли, в основном NaCl) и включается в патологию практически всех других нарушений. Внутриклеточная вода – 31% от массы тела: в виде – связанной с гидрофильными молекулами; адгезированной на коллоидах; свободной. Внеклеточная вода (22% веса); в крови – 4%, интерстициальная жидкость – 18%.
Внеклеточная вода: плазма крови, интерстициальная жидкость, спинномозговая жидкость, желудочный и кишечный соки, первичная моча, жидкость серозных оболочек, влага камер глаза.
|
|
|
Водный баланс: Поступление: пища твердая – 1000 мл, жидкая и вода – 1200 мл, метаболическая – 300 мл; Выделение: моча – 1400 мл, пот – 600 мл, воздух – 300 мл, фекальные массы – 200 мл.(2,5 л).
Механизмы адаптация: ощущение жажды, контроль полноты желудка, контроль осмотического давления тканей, контроль ОЦК. Восстановление ВСО за счет: поступления воды и солей; выведения через почки, пот (резко усиливается при нагрузке), выдыхаемый воздух (больше у детей), с испражнениями (при патологии ЖКТ).
Возбуждение центра жажды гипоталамуса: хемо-, осмо-, баро-, термо- рецепторы: увеличение рОсм плазмы (норма 270-290 мосм/кг), гипогидратация клеток, увеличение ангиотензина II.
Контроль: реабсорбции воды (симпатическая система, адреналин, АДГ) и ионов Na+ (АКТГ- альдостерон) – повышение обоих.
Афферентнаячасть: рецепторы слизистой рта (ложная жажда), барорецепторов желудка (ложная жажда), тканевые осморецепторы (истинная жажда), волюморецепторы сосудов (контроль ОЦК).
Центральныемеханизмы: Центр жажды (вентро-медиальный гипоталамус, связь с корой – произвольные и условно-рефлекторные влияния, и связь с рецепторами), симпатич.системой и с гипофизом.
Эфферентнаячасть: основной механизм – регуляция почек – диуреза: а) Вегетативная нервная (симпатическая, адреналин) – чревный нерв – снижение диуреза;
б) Гипоталамо-гипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ - задний гипофиз – почечные канальцы (гиалуронидаза) – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза;
в) передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы (сукцинат-дегидрогеназа) – усиление реабсорбции Na+ и пассивно – воды,
|
|
|
г) диэнцефальный мозг - адреногломерулотропин – альдостерон,
д) снижение давления в почечных артериях – юкстагломерулярный аппарат почек – ренин – надпочечники – альдостерон,
е) изменение кровоснабжения почек – ишемия – ренин,
ж) Др.: предсердный Na+ уретический фактор, катехоламины, простагландины, минералокортикоиды надпочечников.
Т.о.: ложная жажда: условно-рефлекторная, рецепторы слизистой рта и желудка) и истинная жажда (осморецепторы тканей – но реакция и на недостаток воды и на избыток соли);
Схема 1. Контроль регуляциии водно-солевого обмена
Аффере- Слизистая Осморецепт. Барорецепт. Волюморецепт.
нтация полости рта тканей желудка сосудов
¯ ¯ ¯ ¯
Центр: Кора«Центржажды гипотатамуса Диэнцефальный мозг
¯ ¯
Гипофиз: адено- задний-
¯ ¯ Адреногломерулотропин
Эфферентная: АКТГ АДГ Симпат.н.
¯ ¯ На снижение кро-
Эффекторная: Надпочечники Адреналин воснабженияпочек
¯ ¯
Альдостерон Юкстагломеруллярный
¯ аппарат почек
Почечные канальцы ¯
(усиление реабсорбции: Ренин
Na+ Воды)
Обмен жидкостями ткань - сосуд:
Плазма - 6-7 раз за сутки проходит через ткань (3 л через лимфу и 17 л через сосудистое русло), около 10 млрд капилляров в организме, 30 микрон среднее расстояние клетка ткани-капилляр.
Обмен по Старлингу зависит от:
Эффективного гидростатического давления в капиллярах (36-38 мм рт ст в артериолах и 14-16 мм в венулах) – на выход жидкости,
онкотического (коллоидно-осмотическое) давление плазмы (удержание жидкости в сосуде)– альбумин и альфа1-глобулин (солевые и неэлектролитные компоненты не важны – уравновешиваются внутри и вне капилляров) = 19 мм рт ст + эффект Донована 9 мм рт ст (электростатическая фиксация анионными белковыми молекулами избытка катионов в сосудах);
гидростатическое давление тканевой жидкости – отрицательное(!) (присасывающее, удерживающее в тканях жидкость) давление = - 2 до –7 мм рт ст. Положительное тканевое давление – только в тканях с замкнутым объемом (мозг!), в остальных тканях - за счет частичного вакуума под кожей оно отрицательно.
среднее онкотическое давление тканевой жидкости (6 мм рт ст – удерживает воду в ткани, низкое) и тургор ткани (гидрофильность);
Реабсорбция: жидкость возвращается в сосудистое русло за счет более высокой проницаемости и большей площади венозных концов капилляров и избыток транссудата идет в лимфососуды. Т.о. основной механизм тканевого обмена – диффузия по градиенту давлений.
Схема 2 Обмен жидостями ткань-сосуд
ПЛАЗМА артериол ТКАНЬ
¯ Жидкость ¯
р-Гидростат. (+ 36 мм рт ст) ® р-Гидростатич.(- 2 – 7 мм рт ст)
Жидкость
р-Онкотич. (+28 мм рт ст) ® р-Онкотич. (+ 6 мм рт ст)
¯
Венулы ЛИМФА
Низкое р-Гидростатич.
Высокая проницем.стенки
Большая площадь сосудов
Центральная гемодинамика Центральные ВЕНЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО ОБЪЕМА ВОДЫ в организме:
Причины: прием (или потеря) большого количества воды, солей, изменение рОсмотич. плазмы и ткани. Нозология: перегрев, расстройства чувства жажды, нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы (глотание), полиурия (диабет, диуретики, почечная недостаточность, ЖКТ расстройства, кровопотери, лихорадка, потеря лимфы (ожоги, ранения лимфостволов), эндокринные болезни.
Схема 3 Патогенез гипо- и гипергидратаций
ВОДА ИОНЫ (Na+) - все относительно тканей
(гидратация) (осмос)
Повышение Снижение – Гипоосмическая гидратация
(гипер - (водное отравление –
гидратация набухание ткани – клизмы, питье воды)
Повышение – Гиперосмическая гидратация
(водно-солевое отравление –
дегидратация ткани - питье морской воды)
Снижение Снижение – Гипоосмическая гипогидратация
(гипо - (потеря ионов - рвота, поносы, диабет+питье;
|
|
|
гидратация) набухание ткани, сгущение крови)
Повышение – Гиперосмическая гипогидратация
(потеря воды преимущественно -
обезвоживание ткани - сухое голодание)
ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательныйводныйбаланс.
Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).
ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Аддисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.
Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.
ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные). Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, нарушения гемодинамики (центральной, микроциркуляции и тканевой), ацидоз (кровопотери и поносах) или алкалоз (рвота); гипоксия.
ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное, устранение дефицита воды и солей, коррекция КЩС, нормализация гемодинамики, сипмоматическиая (обезболивающие, седативные, кардиотропные).
|
|
|
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, гиперпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экскреторной функции почек, недостаточность кровообращения. Проявления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, полиурия, гемолиз, синдром лизиса клеток - рвота и диаррея на эндогенную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) - это гипоосмолярный синдром (при: гипоальдостеронизм, потеря Na+ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды).
ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недостаточность со снижением экскреции солей (тубуло- и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недостаточности с повышением венозного давления, гипертензия, отек мозга и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная слабость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмолярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостеронизме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипернатриемией и шипергликемией).
ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: большие количества физ.р-ра, недостаточность кровообращения с повышением ОЦК(повышение гемодинамического и фильтрующего давления, снижение реадсорбции в венулах), повышение проницаемости сосудов (беременность, инфекции, интоксикации), гипопротеинэмия хроническая, хронический лимфостаз. Проявления: увеличение ОЦК, гипертония (увеличение ОЦК, периферического сопротивления и сердечного выброса) – к сердечной недостаточности, отеки.
ЛЕЧЕНИЕ: стимуляция диуреза, кардиотропные, вазоактивные.
ОТЕКИ (накопление воды в клетках – термин набухание ткани):
ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.
Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных полостях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гидроцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка мозга).
При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na+, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симптом отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»).
Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст.
Отечнаяжидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат (3-8% белка), слизистый отек (микседема).
Адаптивность: – несовершенное приспособление (против гиперволемии), кроме того – разведение токсинов и барьер при воспалении. Патологичность: сдавление тканей и снижение циркуляции – к гипоксии, нарушению местного кровообращения, боль, дистрофия, склероз, инфицирование отечных тканей, расстройства КЩР, нарушение функции органов (до смертельных отеков легких и мозга).
Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротический синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение капиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность).
Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз).
Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный).
Патогенез отеков: обычно многофакторность отеков!
1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГидрост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани.
2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз, лабилизаторы лизосом, протеолитические ферменты), перерастяжение стенок (нейромиопаралитическая гиперемия, венозная гиперемия и лимфостаз). Облегчается фильтрация воды (реабсорбция может компенсировать и отека нет), выход молекул белка и гипоонкия.
3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; для интерстиция: синдром лизиса клеток (выход ионов, глюкозы, пептидов), повышение диссоциации солей органических веществ – при гипоксии и ацидозе; снижение оттока асмотически активных веществ при расстройстве микроциркуляции (по венулам обычно). Происходит избыточный транспорт воды в интерстиций по градиенту рОсм (ионному). Обычно – при сердечном, почечном (нефрит), печеночном отеке.
4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк интерстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллергии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K+, Na+, H+ и дефицит Са2+, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция
5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавление, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – неврозы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). Существенный момент – накопление богатой белком жидкости, избыточное образование коллагена и выраженное сдавление тканей, большие отеки (слоновость).
6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).
Схема 4 Виды и патогенетические механизмы отеков
