Механическая желтуха

Этиология изложена в разделе "Желтуха".

Патогенез: Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обуславливает гипербилирубинемию, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболо­чек вследствие отложения в них желчных пигментов; наличие желч­ных кислот в крови, гиперхолестеринемию, билирубинурию и холалурию (выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой). Билирубинурия вызывает тёмную окраску мочи ("цвет пива").

При длительном застое желчи повреждаются гематоциты и к механической желтухе присоединяется печёночная (паренхиматоз­ная).

МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА (ileus) - илеус - сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Кли­нически это проявляется симптомом колик.

Непроходимость может быть:

- динамической - вследствие изменения тонуса мускулатуры ки­шечника;

- механической - при ущемлении инвагинации, перекручивании и завороте кишок, а также сужении или закрытии просвета кишечни­ка, опухолями, рубцами, спайками и камнями;

- гемо статической - при нарушении кровообращения в кишеч­ной петле вследствие тромбоза и эмболии.

В патогенезе непроходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация

МИЕЛОЗ - миэлоидный лейкоз - характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезёнке, лимфатических узлах, пече­ни, а иногда и в др. органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. Главную массу клеточных элементов костного мозга I оставляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезёнка при этом виде лейкоза резко увеличена

Миэлоидный лейкоз протекает по лейкемическому и алейкемическому типам.

При лейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. в мм куб. крови. 90% из них гранулоциты (миелоциты, промиелоциты, миелобласты, незрелые эозинофиллы к базофиллы).

При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остаёт­ся нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкограмме много молодых форм лейкоцитов

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ -расширение полостей сердца вследствие тоногенной дилатации, которая в свою очередь является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (недостаточность полулунных клапанов). Продолжающееся переполнение кровью полостей сердца приводит к увеличению растяжения волокон миокарда (компенсирует минутный объём сердца).

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (myocardiodystrophia) - дистрофия сер­дечной мышцы. Развивается при общем малокровии, инфекции, отравлении фосфором, окисью углерода, поражением печени, почек, щитовидной железы, гиповитаминах, минеральной недостаточности, белковом голодании, нарушение коронарного кровообращения. При миокардиодистрофиях характер нарушения сердечной деятельности зависит от локализации патологического процесса. При этом ослабе­вает функция сердечной мышцы, и нарушаются компенсаторные спо­собности.

МИОКАРДИТ - воспаление миокарда. Основные причины - ин­фекция и интоксикация (при ящуре, септицемии., отравлении фосфо­ром, минеральными удобрениями) У КРС при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков

Вторичный гнойный миокардит наблюдают у коров при эндо­метритах, у лошадей при мыте, пододерматите.

МИОПАТИЯ - повреждение миокарда в виде миокардита, мио-кардиодистрофии и кардиосклероза, при этом развивается недоста­точность сердца.

МОНОЦИТОЗ (monocytosis) - абсолютное или относительное уве­личение числа моноцитов в крови - показатель повышения функции РЭС

Моноцитоз характерен для хронических инфекционных и протозойных болезней.

МОНОЦИТОПЕНИЯ - уменьшение в крови числа моноцитов - по­казатель угнетения РЭС.

НАДПОЧЕЧНИКИ - нарушение функции надпочечников - прояв­ляется повышением функции коры надпочечников (гиперкортикостероидизм) в виде:

- гиперкортизонизм - избыточное образование кортизона. Ха­рактеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы;

- альдостеронизм - характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия (повышение кровяного давления, мышечная слабость, параличи, парезы, полиурия, гипокалемический алкалоз, уменьшение в плазме ренина и ангиотензина);

- адреиогениталъные синдромы, гетеросексуальный (избыточ­ное образование половых гормонов противоположного пола) и изосексуальный (раннее или избыточное образование половых гормо­нов, свойственных данному полу - преждевременное половое созре­вание).

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников:

- острая - развивается у собак, кошек, морских свинок, т.е. у животных, не имеющих дополнительной адренокартинальной ткани и генезе ОНН важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обмена (полиурия → олигурия → анурия →водное отравление, т.е. усиление гидратации клеток), ослабляется сердечная деятельность, сократительная способность скелетных мышц. В последней стадии прекращение пульса, дыхания, коматозное состояние и смерть;

- хроническая - гипокортинизм (у человека Адиссонова или бронзовая болезнь) - возникает при туберкулёзе надпочечных желез и атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфек­ционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидами.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье). Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система. Разви­вается в три стадии:

- реакция тревоги - уменьшение тимуса, селезёнки, лимфатиче­ских узлов, что связано с выделением в кровь глюкокортикоидов ко­рой надпочечников;

- стадия резистентности - гипертрофия надпочечников с устой­чивой гиперсекрецией кортикостероидов;

- стадия истощения, когда защитная реакция организма перена­прягается и становится вредной для организма

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - различают следующие формы:

- гипервентиляцш - увеличение вентиляции больше, чем тре­буется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа (возбуждение д.ц. при кровоизлияниях в мозг, менингитах, эн­цефалитах, гипоксии, горной болезни, анемии, лихорадке, снижении артериального давления);

- гиповентиляция - следствие нарушений в органах дыхания (болезни лёгких, поражение дыхательных мышц, ателектаз, недоста­точность кровообращения, угнетение ДЦ);

- неравномерная вентиляция правого и левого легкого при патологии органов дыхания: стеноз бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), при эмфиземе легких, скопления экссудата в альвеолах (бронхопневмонии).

НАРУШЕНИЕ ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ - нарушение процессов ацетилирования, метилирования, окисления, восстановления, гидролиза и особенно образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликолом, цистеином, серной кислотой приводит к на­рушению антитоксической функции печени Поражение печени цир­розом, опухолью сопровождается снижением фагоцитарной актив­ности и уменьшением сопротивляемости организма инфекции.

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ - приводит к нарушению пигментного обмена и желтухам.

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА - проявляется чередова­нием нормальных и ослабленных пульсовых волн (альтернирующий пульс). Возникает при резко выраженной миопатии. Может прояв­ляться мерцательной аритмией предсердий и желудочков при миопатиях и нарушениях коронарного кровообращения.

НАРУШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Характер ко­ронарного кровообращения зависит от величины ударного объёма сердца, высоты аортального давления, тонуса симпатической н.с. и уровня катехоламинов в крови. Расстройство к.к возникает: при уменьшении ударного объёма сердца в результате патологии миокар­да, перикарда или сердечных клапанов; склерозе аорты и понижении её эластичности, повышении возбудимости вагуса и понижении тону­са симпатического нерва; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении внутрисердечного давления (сдавливание коро­нарных сосудов). Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию сердечной мышцы, гипоксию и ухудшение окислительных процессов в миокарде. Сократительная способность миокарда сникается, затрудняется выведение продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объём сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий является причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, т.е. инфаркта. Омертвевший участок постепенно заме­щается рубцовой тканью,

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ - См Наследственные болезни.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ - заболевания, развивающиеся в результате патологических изменений генотипа. Причиной НБ следу­ет считать патологические мутации - внезапные скачкообразные из­менения наследственных свойств организма. Они могут быть генны­ми и хромосомными

Передача признаков наследственных болезней осуществляется гто доминантному или рецессивному типу, а также может быть сцеп­ленным с полом.

Доминантный - когда один из родителей является больным и передаёт патологический признак по наследству. По этому типу на­следуются скелетные и другие аномалии, не препятствующие раз­множению и не сокращающие продолжительность жизни (полидактилия, коротколопость, искривлённые и сросшиеся пальцы, близорукость и астигматизм - у человека).

- По рецессивному типу передаются большинство наследствен­ных болезней - родители являются фенотипически здоровыми, но пе­редают патологический гетерозиготный признак по наследству (альбинизм, бульдогообразные телята, бесшерстые овцы, косолапые поросята; заячья губа, волчья пасть - у человека).

- Сцепление с полом - это также рецессивные наследственные болезни, т.е. болезни проявляются у мужчин, а женщины остаются здоровыми, являясь носителями этого признака (гемофимия, дальтокизм, атрофия зрительного нерва).

- Хромосомные болезни - хромосомные абберации, как правило, 60

дают нежизнеспособные половые клетки (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера - у человека).

НЕВРОЗ (neurosis) - патологическое изменение ВНД в результате функциональных воздействий на неё, т.е. это срыв ВНД, различают неврозы с преобладанием процесса возбуждения или процесса тор­можения

Неврозы с преобладанием процесса возбуждения возникают при перенапряжении процесса активного торможения При этом виде невроза животные сильно возбуждены, агрессивны, у них резко вы­ражены оборонительные реакции.

При неврозах с преобладанием процесса торможения в коре го­ловного мозга развивается запредельное торможение, животные вя­лые, сонливые; при глубоком торможении закреплённые ранее условные рефлексы исчезают, затормаживаются отдельные безуслов­ные рефлексы.

НЕВРОТИЧЕСКИЕ ОТЁКИ - отёки, возникающие вследствие рас­стройства нервной системы, её трофической функции. Основные причины: изменение характера местного кровообращения с расшире­нием капилляров и повышением проницаемости стенок сосудов, на­рушение трофики тканей с нарушением характера обменных процес­сов в них.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание - совокупность совершающихся в лёгких процессов, обеспечивающих нормальный газовый состав Эффективность в. д. зависит от взаимо­связи между основными процессами - вентиляцией альвеол, диффу­зией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией лёгкого

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ - развивается при нарушении функции альвеол. Различают следующие формы:

- центральная - при угнетении нервных дыхательных центров наркотическими веществами, снижении возбудимости дыхательных нейронов при длительной и тяжелой гипоксии, органических пора­жениях головного мозга (воспаление, отёк, нарушение кровообраще­ния) или при гиповентиляции лёгких;

- нейро-мышечная - при поражении эфферентных нервов, идущих к дыхательной мускулатуре (столбняк, ботулизм, миозиты, паралич диафрагмальных мышц);

- торако-дтфрагмалъную или париенталъную - при ограниче­нии экскурсии грудной клетки и диафрагмы (деформация рёбер, позвоночника; плевральных спайках, асците, метеоризме);

- лёгочная - при развитии в лёгких патологических процессов, которые ухудшают вентиляцию альвеол и диффузию газов (бронхопневмония, отёк лёгких и т.д.).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ - проявляется нарушением: обмена веществ; образования и выделения желчи: защитной функции; депо­нирования крови и поддержания сосудистого тонуса; процессов кро­ветворения; т.е. нарушением многогранных функций печени, направ­ленных на поддержание гомеостаза.

Причины, гепатиты, гепатозы, циррозы, нарушения кровообра­щения; иммунный и опухолевый процессы, травматические повреж­дения.

В зависимости от характера и степени поражения печени возни­кают в большей или меньшей степени нарушения обмена веществ:

- белковый обмен - уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и β-глобулинов, фибриногена, протромбина и др. факторов свёртывания крови. Следствием этого является гипопротеинемия, гипоонкия, отёк, развитие геморрагического синдрома. Нарушение синтеза мочевины ведёт к увеличению содержания ам­миака в крови и токсическому поражению ЦНС при печёночной ко­ме;

- жировой обмен - прекращение выделения триглицеридов у жирных кислот из печени в составе липопротеидов; нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени, увеличе­ние образования кетоновых тел и синтеза холестерина;

- углеводный обмен - уменьшение синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы. Развивается гипогликемия (гепатогенная). Уменьшение со­держания гликогена в печени снижает её обезвреживающую функ­цию;

- обмен витаминов и гормонов - при патологии паренхимы пе­чени: недостаточность #_12э никотиновой и пантотеновой кислот, ре-тинола; при уменьшении желчевыделительной функции, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.

Изменение в печени интенсивности расщепления гормонов (тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов) приводит к развитию эндокринной патологии.

Минеральный и водный обмен - повышение резорбции меди в кишечнике и повышенное её выделение с мочой; нарушается синтез цинкоферментов; изменяется обмен железа (гемохроматоз); нару­шается регулирование уровня натрия и калия в крови. Печень - депо воды.

Водный обмен значительно нарушается при нарушении синтеза альбуминов и ионного баланса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА - развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью произ­водить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию Различают три патофизиологических варианта недостаточ­ности сердца:

- от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, артерио-венозных фисту­лах и при выполнении чрезмерной физической работы:

- при повреждении миокарда, вызвана инфекцией, интоксикации

1 гипоксией, авитаминозом, миопатиями, наследственными дефек-.«ми обмена веществ, нарушением венечного кровообращения;

- смешанная форма недостаточности при различных сочетаниях повреждения миокарда и его перегрузки.

НЕЙТРОПЕНИЯ - уменьшение в крови яейтрофильных лейкони-

он.

НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (нейтрофилия) увеличение ^ •>держания в крови нейтрофильных лейкоцитов.

НЕКРОЗ (песпшз) - омертвение отдельных участков ткани или Фгана. Патогенные раздражители могут обусловить возникновение некроза либо при непосредственном воздействии на ткань, либо ре-фяекторно, вызывая в ткани патологический обмен См. Гипобиоти-ческие процессы в тканях.

НЕФРИТ (перЬпш) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппа-ч чтя (гломерулонефрит). Основные проявления - гематурия, альбу­минурия, отеки, гипертензия, азотемия. Этиология и патогенез: См! 'ломерулонефрит.

НЕФРОЗ (перЬго818), нефротическяй синдром - сложный симп-' омокомплекс нарушения мочеобразовання и мочевыделения вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Син­дром характеризуется изменением белково-жирового обмена массив­ной протеинурией, пшопротеннемией, повышенным содержанием 'шхгадов (холестерина) в крови, отеком. В развитии болезни большое шачение придается аутоиммунному механизму См Гломерулонеф­рит Одной из разновидностей нефроза является некронефроз, возни­кающий под действием солей ртути, урана, хрома, мышьяка и др. Углубление трофических расстройств при этом может привести к.-гекрозу.

НЕФРОСЮШРОЗ - процесс разрастания в почках соединительной кани, атрофии её паренхиматозных элементов, ведущий к сморщиванию почки При нефросклерозе нарушается кровообращение в поч­ках. Заболевание характеризуется глубоким нарушением мочеотделе­ния, задержкой азотсодержащих веществ в крови, что часто заканчи­вается уремией.

НОРМОБЛАСТОЗ - появление незрелых эритроцитов с ядрами или эритробластов. Присутствие этих молодых форм в перифери­ческой крови свидетельствует о повышении функции костного мозга. Эритроциты могут содержать базофильную зернистость, тельца Жол-ли_г кольца Кабо.

НОРМОВОЛЕМИЯ - изменение соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови:

- олыгоцитемическая - объём крови поддерживается в норме за счёт плазмы (анемия при кровопотере);

- пояицитемическая - сохранение или восстановление общего объёма крови за счёт количества эритроцитов (переливание неболь­ших количеств эритроцитарной массы

обезвоживание (дегидратация) - повышенное выделение воды при сильном потении, изнуряющих поносах, повышенном распаде белка, обширных ожогах, непроходимости кишечника. Во всех слу­чаях возникает отрицательный водный баланс, в организме разви­ваются патологические явления: сгущение крови, повышение осмо­тического давления, дистрофические изменения в тканях. В резуль­тате усиленного распада образуется отрицательный белковый баланс, увеличивается содержание продуктов распада в тканях. В крови по­вышается концентрация азотистых продуктов, вызывающих интокси­кацию организма. При этом нарушается деятельность ЦНС. Пониже­ние окислительных процессов приводит к ацидозу.

ОБМОРОК - внезапная, непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии мозга. Характеризуется ослаблением всех функций организма: падает кровяное давление; пульс редкий, слабо­го наполнения; дыхание редкое, отсутствует реакция на внешние

рлчдражители, наступает расслабление скелетной мускулатуры. животное падает).

ОБЩАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ связана с нарушением деятельности (^ражённого органа или ткани (лёгких, желудочно-кишечного трак-га, почек, печени и др.), оно может носить неспецифический харак-I ер₅ проявляясь в расстройстве нервной системы, обмена веществ и I д Попавший в кровь токсин в первую очередь воздействует на со­судистые рецепторы (синокаротидный и кардиоаортальный), а в ми­нимальных дозах способен вызвать запредельное торможение, при­чем в первую очередь извращается процесс внутреннего торможения Все процессы; возникшие в НС при интоксикации, являются главной причиной общего нарушения всей жизнедеятельности организма

ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДА - сводится к охлаждению организма Охлаждение зависит от степени и продолжительности воздействия холода, от физического состояния животного, его упитанности., воз­раста, защитно-ириепособительных реакций. При охлаждении жи­вотного вначале компенсаторные силы организма направлены на по­вышение теплопродукции и понижение теплоотдачи Теплопродукция повышается за счёт усиления ОВ, сокращения скелетной мускулату­ры (мышечная дрожь), усиления сердечной деятельности и др. Теп­лоотдача уменьшается в результате спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи При более интенсивном охлаждении компенсаторных сил организма не хватает, защитно-приспособительные реакции расстраиваются, обмен веществ извращается. В организме накапливаются токсиче­ские продукты неполного обмена, сосуды расширяются, теплоотдача увеличивается, температура тела падает. Животное становится вя­лым, сонливым,, угнетённым; пульс и дыхание становится редким, аритмичным. Животное гибнет от остановки дыхания.

ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ - проявляется по­ражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Изменения ц.н.с. 66

выражаются кратковременной фазой возбуждения и более длительно­го торможения. Фаза возбуждения хорошо выражена при действии тока небольшой силы При прохождении тока в 100А и выше фаза возбуждения очень короткая, а фаза торможения выражена очень хо­рошо и характеризуется падением кровяного давления и прекраще­нием дыхания (мнимая смерть) В системе кровообращения: в пер­вую фазу повышается артериальное и венозное давление, учащается дыхание, во вторую фазу давление резко падает, дыхание останавли­вается. Смерть при электротравме наступает от одновременной оста­новки сердца и дыхания. Патогенез, электрический ток действует в трёх направлениях - электрохимическое, электротермическое и элек­тромеханическое.

ОДЫШКА - возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра. У здоровых животных одышка может возникать при усиленной мышечной работе.

В патологии одышку могут вызвать следующие процессы: сни­жение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе, нарушение лёгочной вентиляции, нарушение кровообращения в лёгких, общая недостаточность кровообращения, ацидоз, анемия, поражение п.н.с.

ОЖИРЕНИЕ - повышенное отложение жира Отмечается в том случае, если калорийность питания превосходит энергетические за­траты организма. Ожирение может возникнуть при недостаточной мышечной работе; при понижении основного обмена, при нарушении деятельности эндокринных желез; при повышении возбудимости пи­щеварительного центра.

ОЖОГ (сотЬш;1ю) - возникает при местном воздействии высо­кой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и ре­активных изменений, тяжесть которых определяется четырьмя сте­пенями:

- покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

- острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей 1 слоение эпидермиса;

- частичный некроз кожи и образование язв;

- обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы

.-•:ЖЙ.

ОЖОГ ОНАЯ БОЛЕЗНЬ - нередко при ожогах, опасность общих | фушений может превышать значение местных изменений - это уже >жоговая болезнь. В её клиническом течении различают следующие 1 адии:

- ожоговый шок - в развитии главная роль отводится болевому I яктору, при котором перераздражение и чрезмерное истощение нервных центров нарушает регуляцию тонуса сосудов, функции ды-<яия и сердечной деятельности;

- ожоговая интоксикация - выражена очень сильно в результате нарушения обмена веществ и всасывания в общий кровоток ожого-'ых токсинов, образующиеся в повреждённых тканях денатурированный белок и токсические продукты его фермента-I явного гидролиза). Обезвоживание, сгущение крови, нарушение иодно-электролитного обмена, гиперкалиемия - нарушение.сократи-

- сльной способности миокарда;

- ожоговая инфекция - постоянный спутник ожоговой болезни,

-на усиливает интоксикацию организма. Источником инфицирования являются повреждённые ткани и содержимое кишечника;

- ожоговое истощение - организм страдает от прогрессирую­щей кахексии, отёков, анемии, дистрофических изменений во внут­ренних органах, различных осложнений (пневмония, нефрит);

- выздоровление характеризуется полным отторжением некро-;ических тканей_? заполнением дефекта грануляцией, рубцеванием и шителизацией.

ОЛИ ГУРИЯ (о1у|*ипа) - уменьшение выделения мочи. Возникает при нарушении кровоснабжения почек, резком падении кровяного давления, сужении почечной артерии; уменьшении фильтрации в клубочках, уменьшение числа функционирующих нефронов. Олигу- рия может быть и субренального происхождения - болезни мочевы-водящих путей, что обычно приводит к повышению внутрипочечного давления и полному прекращению процесса фильтрации в почках.

ОНКОЛОГИЯ - наука об опухолях. Объектом изучения служат т.н. истинные опухоли, новообразования (бластомы).

/ОПУХОЛЬ - новообразование, типический патологический про­цесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрас­тание ткани, не связанное с общей структурой поражённого органа и его функциями.

Различают опухоли доброкачественные и злокачественные

Этиология: химические, физические и биологические факторы или канцерогены.

Патогенез: опухолевая ткань образуется из нормальных клеток, при этом различают три этапа:

- трансформация (инициация) - приобретение нормальной клетки главного св-ва опухолевой клетки - способности беспредель­ного размножения и передачи его по наследству;

- активизация (промация или "подстрекательство") опухоле­вые клетки, находящиеся в дремлющем или латентном состоянии, начинают размножаться, образуя опухолевидный узел;

- прогрессия - стойкое качественное изменение свойств опухо­ли; беспредельный рост, морфологическая анаплазия, относительная автономность, способность к метастазированию.

ОСЕДАНИЕ эритроцитов - скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от соотношения различных белков в плазме: при уве­личении содержания глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется. Оседание эритроцитов у мужских особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых. Ускоряется при многих инфекционных заболеваниях у лошадей (мыт, сан, инфекци-

анемия), замедляется при инфекционном энцефаломиэлите, интоксикациях.

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ - отличается значительным постоянством Увеличивается при расстройстве газообмена и на­коплении углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, па­тологии дыхания, обмена веществ и др.). При патологии почек осмо­тическое давление снижается до -0,7°С (норма -0,56°С).

остаточный АЗОТ КРОВИ - небелковый азот крови (норма 20-40 мг%). Повышение его (азотемия) - при поражении почек, печени, типичной непроходимости.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ (о$1ейу81торЫа) - нарушение процессов око­стенения (искривление и деформация костей).

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (о8тета1ае1а) - размягчение костей вследствие потери организмом известковых солей (недостаточность витамина Д Са и усиленное выделение Са из организма).

ОСТЕОПОРОЗ - пористость костной ткани вследствие вымывания из неё первоначально отложившихся солей Са и Р. Кости становятся хрупкими и ломкими.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ наблюдается в следующих формах:

- церебральная - в результате прямого повреждающего действия ионной радиации на нервную ткань. При этом тяжёлые и необрати­мые нарушения в ЦНС приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и термо­регуляции. Летальный исход может произойти в ходе самого облуче­ния или через несколько минут, часов после него;

- кишечная - происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая гибель (интерфазная), по­тери белков, электролитов» дегидратация тканей. Обнажение слизис­той оболочки кишечника способствует проникновению инфекции. Клиника характеризуется рвотой, анорексией, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры тела, болью в кишечнике. Развивается пиритическая непроходимость кишечника, перитонит;

- костно-мозговая - наиболее распространённая, протекает в четыре периода: период первичных реакций, скрытый период, пери­од развёрнутых клинических признаков, исход болезни.

Первый период - от нескольких часов до нескольких дней: воз­буждение, неустойчивость вегетативных функций, лабильность арте­риального давления и пульса, функциональные нарушения внутрен­них органов - рвота, диспепсия, повышение температуры тела; в кро­ви - кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцито-пенией. В тяжёлых случаях - лучевой шок.

Второй период - (мнимого благополучия) - явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, исчезают, а появляются другие болезненные симптомы. Лейкопения и прогрессирующая лимфоцито-пения.

Третий период - в крови - лейкопения, тромбоцитопения и ане­мия. Инфекционные осложнения (воспаление языка, дбсен, некроти­ческая ангина, пневмония). Кожные гемморагии. Кровь в моче₇ кале, мокроте, приём пищи затруднён. На пике заболевания может насту­пить смерть.

Четвёртый период. Признаки выздоровления: улучшение общего состояния, нормализация картины крови, появление молодых клеток крови. Однако остаточные явления могут сохраняться долго - асте­ния, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, на­рушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному старению.

/ ОТЁК (оеёета) - скопление жидкости в тканях вследствие нару­шения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от при­чин их делят на застойные, почечные, токсические, воспалительные, кахексические, эндокринные и невротические.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ - (травмы с нарушением наружных покровов) - раны (рваные, резаные) и открытые переломы костей

ОТМОРОЖЕНИЕ - местное воздействие холода на ткани. По­вреждение ткани при этом зависит от степени понижения температу­ры, влажности воздуха, ветра, состояния, организма животного.

Отморожение может быть лёгким - без структурных тканевых изменений; средним - с поверхностными структурными изменения­ми; тяжёлым - с глубоким повреждением и дальнейшим омертвлени­ем тканей).

ОХЛАЖДЕНИЕ - общее действие холода на организм животных -зависит от степени и продолжительности воздействия холода, фи­зиологического состояния животного, упитанности, возраста, общей реактивности. Охлаждение является причиной простудных заболева­ний.

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ СОК продукт, образуемый ацитозными клетками поджелудочной железы и выделяемый в двенадцатиперст­ную кишку. Нейтрализуя соляную кислоту желудочного сока, п.с, предохраняет слизистую оболочку кишечника от действия кислоты. Недостаток ПС приводит к резкому снижению усвоения жира и бел­ка, неиспользованный белок подвергается гниению. Нарушение вса­сывания жира приводит к недостаточному усвоению жирораствори­мых витаминов и ненасыщенных жирных кислот.

ПАРАБИОЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ - местный процесс стойкого не­распространяющегося возбуждения, реакция необратимая, приводя­щая данный субстрат к гибели. Однако не обязательно вызывает смерть животного. Он ограничивает лишь приспособительную функ­цию нервной системы вследствие блокирования отдельных её частей.

ПАРАЛИЧ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА - последняя стадия недоста­точности дыхания, когда активность дыхательного центра снижается настолько, что прекращается деятельность дыхательной мускулату­ры. Виды: от асфиксии, неврогенный, от сердечной недостаточности, от перевозбуждения дыхательного центра.

ПАРАЗИТАРНАЯ ЭМБОЛИЯ - возникает при миграции паразитов. 72

их личинок и заноса из кишечника в другие органы.

ПЕРВИЧНЫЙ ШОК - возникает рефлекторно в результате раз­дражения чувствительных нервных окончаний в момент травмы

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ - наиболее эффективное средство при обильных кровопотерях. В ветеринарии чаще всего используют для лечения лошадей и собак, реже др. видов животных. Кровь для пере­ливания берут у животного одного вида и совместимую При несо­блюдении этих условий могут развиваться тяжёлые осложнения - ге-матрансфузионный шок.

ПЕРИСТАЛЬТИКА - моторная функция. Нарушение перистальти­ки кишечника проявляется её усилением, ослаблением и прекраще­нием.

ПАТОГЕНЕЗ (ра&одепездз) - раздел патологической физиологии, изучающий пути, механизм., характер и особенности развития и тече­ния болезней.

патологическая Физиология - наука о жизнедеятельности больного организма.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ - постоянные спутники большинства инфекционных болезней. Резко выраженный лейкоци­тоз свидетельствует о хорошей реактивности организма. Различают нейтрофильный, эозинофилышй, базофилышй лейкоцитозы, лимфо-цитоз и моноцитоз.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - сочетание местных и общих па­тологических и защитно-приспособительных реакций организма, входимых в сложный симптомокомплекс явлений, характеризующих болезнь.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - медленно протекающий пато­логический процесс или его исход.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - это реакция организма, несоиз­меримая силе действующего раздражителя,

ПАТОЛОГИЯ (рат1ю1о&1а) - биологическая наука, изучающая про-

шения изменённой или нарушенной жизнедеятельности.

ПИЕЛОНЕФРИТ - воспаление паренхимы почек и лоханок

яедствие попадания инфекции гематолимфогенным путём из гной-

•••то очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыво-

йщих путей, в случае послеродовых осложнений, чаще у коров

В развитии играют роль переохлаждение, понижение естествен-ч, и резистентности, затрудненный отток мочи. Пиелонефрит может

Инггь острым и хроническим. Острая форма характеризуется суще-

гвенными нарушениями функции почек (олигурия, протеинурия, пиурия, гематурия, бактериурия). Хронический гшелонефрит проте­кает с такими же нарушениями и может привести к стойким струк-' урным изменениям в клубочках и канальцевом аппарате - нефро-

кяерозу.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение количества (сйкоцитов после приёма корма Достигает максимума через 2-3 часа

осле приёма корма Хорошо выражен у собак и лошадей, у жвачных не. наблюдается.

ПЛЕВРИТ (р!еип12$) - патологический воспалительный процесс в плевральных полостях. Наблюдается у всех видов животных, часто

опутствует воспалению лёгких, бронхиту туберкулёзу, септицемии, ревматизму. Накапливающийся в плевральной полости экссудат < давливает лёгкие, что уменьшает их вентиляцию Уменьшается при-

асывателъная функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Нарушение дыхания при плевритах сопровождается и рас­стройством кровообращения.

ПЛОТНОСТЬ КРОВИ - колеблется в зависимости от содержания в пей эритроцитов, белков, отчасти хлористого натрия и др. веществ. Чри различных заболеваниях, сопровождающихся гидремией ¹ болезни почек, качественное голодание, кахексия и др.), плотность

рови снижается до 1,030 (норма у лошади 1,050-1,060), Увеличение

потности крови до 1,080 и выше наблюдается при обширных ожо74

гах, длительных диареях, несахарном диабете и некоторых инфекци­онных заболеваниях, ведущих к сгущению крови и увеличению в ней содержания белков

ПНЕВМОНИЯ - воспаление лёгких Возникает у животных иод действием простуды, инвазий, паразитов, микроскопических грибов, бактериальной и вирусной инфекций (сап, ящур, актиномикоз, тубер­кулез, чума собак и свиней, холера кур, оспа овец). Выпотевающий при воспалении экссудат, а также слущивающийся альвеолярный эпителий заполняют альвеолы, поступление в них воздуха прекра­щается, дыхательная поверхность сокращается, диффузия кислорода замедляется.

ПНЕВМОТОРАКС - накопление воздуха в плевральных полостях. Может быть следствием травм, возникать при проникающем повреж­дении грудной клетки, а также при вскрытии в плевральную полость лёгочных абсцессов, туберкулёзных каверн, эхинококковых пузырей и попадание инородных тел из сетки. Различают следующие формы плев моторакса:

- открытый - при вдохе воздух свободно поступает в грудную полость, а при выдохе свободно выходит из неё;

- закрытый - отверстие в грудной клетке закрывается в процес­се оказания лечебной помощи или вследствие слипчивого воспале­ния. Воздух, оказавшийся в плевральной полости, постепенно расса­сывается, а функция лёгких восстанавливается;

- клапанный пневмоторакс - ткани, окружающие раневое от­верстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь груд­ной полости, а при выдохе закрывают выход, как клапан. Давление, возникающее в результате накопления воздуха в плевральной поло­сти, повышается, что ведёт к спадению лёгких;

- искусственный - используют при лечении туберкулёза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозированное количество воздуха, что вызывает уменьшение растяжения лёгочной ткани и

I эмулирует регенеративные процессы в ней.

ПОВЕРХНОСТНОЕ НАТЯЖЕНИЕ КРОВИ - колеблется в зависи­мости от её состава. Присутствие в крови поверхностно активных геществ (желчные кислоты, мыла и некоторые продукты обмена ве­ществ) понижают её поверхностное натяжение. Тоже происходит при «клампсии, уремии и ряде аутоинтоксикаций, злокачественных опу-чолях, при избытке в крови углекислоты. Обеднение крови белками увеличивает поверхностное натяжение.

ПОВЫШЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ - ДО 2-4атм при со­ответствующих условиях может быть причиной болезни. Постепен­ное перемещение и пребывание животных в условиях повышенного атмосферного давления само по себе не вызывает особых рас­стройств, кроме замедления дыхания и сердечных сокращений. Если лее животное перевести из состояния высокого атмосферного давле­ния в условия обычного давления быстро - возникает кессонная бо-иезнъ. Суть которой заключается в том, что растворённые в большом количестве в крови газы (сатурация) начинают освобождаться, не успевают выводиться легкими, развивается воздушная эмболия. На­рушается кровообращение и питание тканей. Поражаются кожа, мышцы, суставы и кости, а также возможно развитие парезов и пара­личей.

ПОЙКЯЛОЦИТОЗ - появление в крови эритроцитов изменённой формы (вытянутые, грушевидные, заострённые). Появляются в крови при различных анемиях и септических заболеваниях.

ПОЛИУРИЯ (ро!уипа) - увеличение суточного диуреза. Разви­вается как результат повреждения канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Причины: дегенеративные процессы в канальцах, воспаления инфекционного и токсического характера, повышение клубочковой фильтрации и т.д..

ПОЛЛИНОЗ - сенная лихорадка, сенная астма - аллергическая реакция немедленного типа. Возникает при попадании в дыхатель76

ные пути и на конъюнктиву пыльцы растений во время их цветения. Заболевание сезонное, наблюдается у сенсибилизованных животных при повторном контакте Характеризуется воспалением слизистой носа, конъюнктивитом, слезотечением, повышением температуры те-ла.

ПОРОКИ СЕРДЦА - изменения или повреждения клапанного ап­парата сердца. Бывают двух видов:

1 Недостаточность клапанов - во время диастолы клапаны не полностью закрывают отверстие из-за того, что они сморщены; уко­рочены или разорваны.

2. Клапанное отверстие сужено, стянуто.

В первом случае во время диастолы часть крови поступает об­ратно в полость сердца, т.к. отверстие закрыто неполностью, во втором ~ создаётся добавочное затруднение для оттока крови из сердца.

Пороки встречаются в разных отделах сердца и в различных со­четаниях: недостаточность клапанов аорты, сужение аортального от­верстия, недостаточность двухстворчатого клапана, сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Недостаточность полулунных кла­панов лёгочной артерии, стеноз устья лёгочной артерии, пороки трёхстворчатого клапана, пороки клапанов лёгочной артерии. ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРЕМИИ

Физиологическую или функциональную артериальную гипере­мию рассматривают как компенсаторный процесс, обеспечивающий кровью функционирующую ткань или орган.

Патологическую - при воспалении, например, как защитную ре-акцию, обеспечивающую патологический очаг защитными телами_г ферментами, кислородом, питательными веществами и т.п. Однако ввиду того, что патологическая гиперемия возникает вне зависимос­ти от функционального состояния органа или ткани, она может стать причиной разрыва сосудов, кровоизлияний.

Последствия вец_ОЗной гиперемии выражаются в нарушении пи­тания данного участку развитии кислородного голодания, скопления углекислого газа, нару_шении физико-химических свойств сосудов и ткани. При продолжительном венозном застое развиваются отеки и водянка

ПОСТГЕМОРРАГЦчЕСКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение количества лейкоцитов после большой потери крови.

почечная гял&рто&дя - развивается при патологии почек, сопровождающихся н^ру_шением в них кровообращения (ишемия, за­стой).

ПОЧЕЧНО-КАМЕЪнАЯ БОЛЕЗНЬ - хронический процесс образо­вания камней из сост\_вных частей мочи, чаще всего в почечной ло­ханке. Причины: нару{ц_ение обмена веществ, инфекции мочевых пу­тей, эндокринные за$_{ояевания} Доминирующая роль в патогенезе принадлежит фактора^ снижающим растворимость солей:

- снижение в м_оче содержания солюбшшзаторов (мочевина, креатинин, натрий, хл_орид, магний и т.д.);

- снижение в мо^е содержания веществ, угнетающих кристалли­зацию - ингибиторов кристаллизации (неорган, пирофосфат, ионы цинка, марганца, коба^_{ьт;1 и} др);

- снижение в мо_нс комплсксообразоватедей (ионов магния и цитратов);

- появление в мо^е мукопротеидов, пировиноградной кислоты, еульфаниламидов, продуктов расщепления коллагена, эластина, соз­дающих условия для быстрой кристаллизации солей в насыщенном растворе.

ПОЧЕЧНЫЙ ОТЁ^с - один из главных признаков патологии по­чек, сопровождающийся выходом белка в мочу - протеинурией. По­являются при нефрот^ческом синдроме (нефроз). Отеки появляются быстро, прежде всего _в области головы, подгрудка, нижней стенки живота, на венчиках и путовых суставах. В патогенезе почечных отёков следует выделить:

- нарушение соотношения биофизико-химических свойств крови и тканей вследствие потери белка кровью (гипопротеинемия), что сопровождается снижением онкотического давления крови;

- повышение проницаемости стенок капилляров.

ПРЕДКОЛЕЗНЬ - медленно развивающийся патологический про­цесс, при котором отличают неустойчивое равновесие патологиче­ских и приспособительных явлений, а также ограничение резервов адаптации и компенсации.

ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ - краснота, припухлость, боль, жар, нарушение функций:

- покраснение (гиЬог) - зависит от образования в очаге воспале­ния вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), которые рас­слабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что вызывает увеличение притока артериальной крови, повышает давле­ние в сосудах;

- припухание (Штог) - обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови под влиянием БАВ (брадикинин, гистамин), а также задержкой оттока крови и лимфы из очага воспаления;

- повышение температуры (со!ог)- освобождение тепла в ре­зультате увеличения обмена веществ и увеличением притока более тёплой артериальной крови от внутренних органов к очагу воспале­ния;

- боль (с!о!ог) - возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздраже­ния их осмотически активными веществами (ионы калия, хлора, гистамин, кислоты и т.д.);

- нарушение функций (Рипстш 1ае&ае) - в результате перечислен­ных изменений поражённой ткани или органа.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ АГЕНТОВ в орга-

•иоме:

- по продолжению ~ болезнетворный агент, попавший на опре-юдённый участок органа или ткани проникает оттуда на близлежа­щие ткани (слизистая носа ~> трахея ~> бронхи);

- по соприкосновению - патологический процесс, возникающий; одном участке ткани органа, распространяется на нижележащие 1 кани (воспаление перикарда -> миокард);

- по сосудам - микроорганизмы, продукты их жизнедеятель­ности, продукты распада тканей разносятся с кровью и лимфой по мсему организму,

- по нервным стволам - вирус бешенства, столбнячный токсин.

РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА - тоногенная дилатация. Расширение по­ражённого сердца является следствием гинердиаетолы, возникающей при пороках сердца. Например, при недостаточности яолулунных клапанов аорты, кровь во время диастолы частично возвращается в 'свый желудочек из аорты. В результате переполнения кровью по-ьостей сердца нарушается коронарное кровообращение, увеличи­вается растяжение волокон миокарда. В результате расширение по-

•тостой сердца может перейти, в дальнейшем, в состояние миогенной д!Ы7п ад и и

расширение рукца различают следующие формы нарушения моторики преджслудкон

- расширение рубца с гипсрмоторикой - отмечается при воз­буждении вагуса - стенки растянутого рубца сильно и непрерывно сокращаются, проходимость ЖКТ уменьшена, дефекация резкая, ап-иетит отсутствует;

- расширение рубца с атонией преджелудков - гипотония вагуса вызывает или атонию (полное прекращение сокращений или гипото­нию (снижение тонуса), стенок преджелудков. Причины - грубые на­рушения в режиме кормления, перекорм концентратами, скармлива­ние недоброкачественных кормов, а также заболевания сердца, печени_э лёгких, лихорадки. При ослаблении тонуса рубца его содержимое подвергается гниению, резко уменьшается количество инфузорий, накапливаются продукты гниения токсически действующие на нерв­ную ткань, паренхиматозные органы; развивается ацитоз, извращает­ся обмен веществ;

- переполнение рубца газами - См Тимпания.

РВОТА - рефлекторный акт, способствующий непроизвольному извержению желудочного содержимого через рот. Это одна из форм нарушения моторной функции желудка. Возникает в результате спаз­матического сокращения желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки при непосредственном раздражении рвотного центра.

реабсорщия ПОЧЕК - обратное всасывание водорастворимых низкомолекулярных веществ из первичной мочи в почечных каналь­цах.

Нарушению каналъцевой реабсорбции способствуют структур­ные изменения канальцев (дистрофия),, нарушение реабсорбции вследствие избытка в первичной моче реабсорбируемых веществ; угнетение ферментных систем ответственных за реабсорбцию; рас­стройство гормональной регуляции; воспалительные процессы и ин­фекционные заболевания.

РЕАКТИВНОСТЬ - способность изменять свою жизнедеятель­ность в ответ на изменение условий окружающей среды. Виды

Биологическая (видовая) Групповая Индивидуальная Физиологическая Патологическая

Специфическая Неспецифическая

Иммунологич^ская реактивность

«-*-"' Иммунитет Аллергия

РЕГЕНЕРАЦИЯ - восстановление тканей, органов, отдельных истей живых существ, подвергшихся разрушению или утрате. Может»ыть физиологической и патологической:

~ физиологическая - постоянная замена отмерших клеток моло­тыми (клетки крови, эпидермиса, слизистой и т.д,.);

- патологическая - процесс восстановления повреждённых тка­чей и органов после воздействия патогенного фактора (тканевая ре­генерация)

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ (ге8151епйа)- устойчивость организма к раз-мичньш болезнетворным воздействиям;

- первичная - передаётся по наследству (естественный иммуни-; ет - активный и пассивный):

- вторичная - приобретается в процессе жизни (акклиматиза­ция, искусственный иммунитет).;

- специфическая (активная) - защитно-приспособительные ме­ханизмы организма (устойчивость к гипоксии, иммунитет);

- неспецифическая (пассивная) - анатомо-физиологические осо-пснности организма - защитные свойства кожи, слизистых оболочек, кос]ной гкани. плотных хитиновых покровов насекомых черепах и

_г д

рк гику лит транматнчк("кнй травматическое повреждение глугки инородными предметами (пронолока, стекло, кости), попа-.тощими в преджелудки жвачных с кормами. Травма создаёт стой­кий очаг болевых раздражений^ на месте повреждения развивается воспалительный процесс. Перемещаясь, инородный предмет может перфорировать стенку желудка, диафрагму и повредить близлежащие органы - сердце и лёгкие.

РЕШХУЛОЭНДОТЕЛИОЗЫ ~ См. Лейкоз

РУБЦЕВАНИЕ - См Заживление ран.

РУБЦЕВОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ - нарушение биохимического равно­весия зависит от поступающего корма и микрофлоры рубца. Общееколичество ЛЖК зависит от типа кормления. Введение в рацион кормов, богатых сахарами, в большом количестве приводит к повы­шению концентрации молочной кислоты в рубце, задерживается эва­куация кормовых масс Масляная кислота в большом количестве об разуется при даче концентратов:

- кетоз - возникает при нарушений кормления, скармливании недоброкачественного силоса, содержащего большое количество масляной кислоты При этом уменьшается выработка глюкозы, ухуд­шается использование солей уксусной кислоты, в рубце накапли­ваются кетоновые (ацетоновые) тела - увеличивается их содержание в крови, моче,, молоке;

- избыточное образование аммиака - при чрезмерном скармли­вании карбамида. Аммиак 4 гемоглобин --> щелочной гематин. При этом отмечается повышение чувствительности, мышечная дрожь, судороги, обильная саливация, одышка, гимания. Отравление аммиа­ком может закончиться смертью от паралича дыхательного центра

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, возникающее в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, со­провождающееся нарушением углеводного обмена веществ. Заболе­вание хроническое, характеризуется повышением содержания сахара в крови и сахарным мочеизнурением. Наблюдается чаще у собак, иногда у лошадей, редко у КРС.

СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДКА: В зависимости от характера изменений различают следующие формы нарушения секреции:

- гиперацидная - в желудке натощак содержится большое коли­чество сока с высоким содержанием общей кислотности и свободной соляной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усили­вается, общая кислотность возрастает, количество свободной соля­ной кислоты также повышается;

- астеническая - в желудке натощак содержится большое коли­чество желудочного сока с высоким содержанием свободной соляной

кислоты и общей кислотностью. Через 1,5 часа после приёма пищи кислотность снижается и далее секреция идёт нормально;

- инертная - незначительное содержание желудочного сока на-ющак. Общая кислотность ниже нормы, свободной соляной кислоты очень мало или нет совсем. После приёма корма активация секреции задерживается;

- субацидная - малое отделение желудочного сока натощак, об­щая кислотность ниже нормы, свободной соляной кислоты следы или нет совсем. Принятый корм не вызывает повышения общей кислот­ности.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ - повышенние чувствительности к аллергену, наступающая в результате появления в организме специфических ал­лергических антител. См. Анафилаксия.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ - зависит от возникновения через нерав-пые промежутки времени импульсов в синусном узле. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов, между сокращения­ми сердца. Эта аритмия является физиологической и связана с актом мыхания.

слкдоны!*' реакции и 1<гиной систкмы нервная система об-надгкм гпнйгпюм I охрами 11, гнгдмнмг йог"к'дс I имя от нрсдпкчп иую |цих рачдражг.мий. 1 г шн иг пгрспгсгппых оонечмей и периной си-«I оме остаются "Ч-.пг.ды" рачдр.пкгмия < но* оЬмыг (-.охраняться и те,-•п иие продолжительного нргмсни (нгдоные рмчдражения могут суммироваться последующим ночдсйсгнием тг<» жг раздражителя и I» другого, что является причиной рецидина

СМЕРТЬ - постепенный процесс прекращения жизни. В нём сле­дует выделить несколько терминальных состояний:

- предагония - характеризуется различной продолжительностью (.часы, сутки), одышкой, снижением артериального давления, тахи­кардией;

- агония - характеризуется постепенным выключением всех84

функций организма и напряжением защитных приспособлений. Длит­ся от нескольких часов до 2-3 дней (судороги, терминальное дыха­ние, непроизвольное отделение кала и мочи, понижение температуры тела):

- клиническая смерть - прекращение дыхания и сердечной дея­тельности, видимые признаки жизни отсутствуют, однако обмен ве­ществ на минимальном клеточном уровне продолжается. На этом этапе жизнь может быть восстановлена (5-6 мин.);

- биологическая смерть - характеризуется необратимыми изме­нениями в организме. Признаки смерти - трупное охлаждение, труп­ное окоченение, трупные пятна, трупное гниение

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР - следствие интенсивного воздействия пря­мых солнечных лучей на головной мозг.

СОРЩИОННЫЕ СВОЙСТВА КЛЕТОК - способность осаждать и поглощать краски и другие вещества

СТАЗ (8Ш18) - неподвижность, застой, замедление или остановка движения крови в капиллярах, в микроциркуляторной системе орга­нической области. Различают стаз ишемиче-ский (вследствие ише­мии) и истинный (капиллярный), возникающий вследствие патологи­ческих изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови.

СУДОРОГИ (гиперкинезы) - двигательные расстройства, харак­теризующиеся непроизвольным сокращением мышц. Могут быть то­ническими и клоническими:

- тонические характеризуются периодически наступающими длительными непроизвольными сокращениями мышц;

- клонические судороги прерывистые, ритмические непроиз­вольные мышечные сокращения (сокращения чередуются с расслаб­лениями).

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ - аллергическая реакция немедленно­го типа, возникающая у больных после парентерального введения с

лечебной целью чужеродной сыворотки. На коже и слизистых появ­ляется сыпь, отёк, недомогание, боль в мышцах, повышается темпе­ратура тела, нарушается сердечная функция, проявляется протеину-рия.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА - быстрое накопление жидкости в полости перикарда вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве серд­ца или при быстро развивающемся перикардите Из-за плохой растя­жимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее шастолическому расширению сердца (острая тампонада) Умень­шается кровенаполнение сердца., снижается ударный объём и артери-члыюе давление.

Между этими показателями и внутрикардиальным давлением

•имеется чёткая обратная зависимость: чем больше внутриперикарди-альное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при и ом повышается.

ТАХИКАРДИЯ - учащение сокращений сердца, обеспечивающее поддержание постоянного минутного объёма крови (компенсаторный механизм)

ТЕПЛОНОЙ УДАР • острое, нерп ренлние с быстрым повышением) смнор;п уры I гч.1

терминален и к < т / он пня (м (' м г | н 1>

ТИМПАНИЯ - переполнение рубца гачами Мрспскает остро и хронически. Острая наблюдается после обильного поедания легко продящих кормов (клевер, люцерна).

ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ - См. Макрофаги. ТОКСИЧЕСКИЕ ОТЁКИ - См Отйк.

ТОЛЕРАНТНОСТЬ (1о1егапйа) - иммунологическая безответность иммунологический феномен, характеризующийся ареактивностью леток организма в отношении определённых антигенов.

Созданием толерантности можно повысить иммунологическую

•стойчивость животных к тем или иным болезням. 86

ТОНОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ - расширение полостей сердца и уве­личение ударного объёма сердца.

ТРАВМА - всякое внешнее воздействие на организм, вызы­вающее у него то или иное повреждение

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - тяж&лое состояние организма, возни­кающее при значительных травматических повреждениях конечно­стей, ранениях в живот, грудь, подчревную область и т.д.

Характерные признаки - учащение пульса,, дыхания, повышения артериального давления, увеличения сахара и адреналина в крови (период возбуждения - очень короткий); затем кровяное давление падает, снижается температура тела, ослабляется рефлекторная дея­тельность, снижается болевая чувствительность, понижается возбу­димость коры больших полушарий и вегетативных центров,

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛИТ (геПсиНт ггаитайса) - повреж­дение инородным телом стенки сетки без поражения её серозной оболочки, чаще встречается у КРС, реже у овец и коз. По течению может быть острым и хроническим. Патогенез: Инородные тела по­вреждают стенку сетки и вызывают воспалительный процесс. При травме серозной оболочки сетки в брюшную полость с инородным телом, заносится патогенная микрофлора и развивается ретикулопе-ритонит.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ - пересадка органа или ткани в пределах ор­ганизма или от одного организма другому.

Различают три вида трансплантации:

~ аутотрансплантация - пересадка тканей с одного места на другое в пределах одного организма;

- гомотрансплантация - пересадка органов и тканей от одного животного другому в пределах вида;

- гетеротрансплантация - пересадка органа или ткани от жи­вотного одного вида животному другого вида

Во всех случаях пересаженный орган не приживается Но пере-

садка делается с целью неспецифической стимулирующей терапии.

ТРОМБ (гготЬоз) - сгусток. См. Тромбоз

тромбин - протеолитйческий фермент, осуществляющий свёр­тывание крови.

ТРОМБОЗ - прижизненное образование на внутренней поверх­ности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из её элементов. Тромбы могут быть пристеночными (в сердце и стволах магистраль­ных сосудов) и закупоривающими (в мелких артериях и венах).

Различают белые, красные и смешанные тромбы: белые состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и небольшого количества белков плаз­мы; красные - из эритроцитов, скреплённых нитями фибрина; сме­шанные - чередующиеся белые и красные слои.

Причиной тромбоза является заболевание, при которых пора­жается сосудистая стенка (ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифи-лис, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, аллергии).

Процесс образования тромба можно разделить на две фазы -клеточную и плазматическую:

- клеточная фала (первичный гсмостаз) заключается в измене­нии ацентрического ио|емциаия сосудистой стгнки, чаряда чритроци-ти и дру| ич кипмн кроии, (нгд.чнии I ромпоцн юн мн поврежденную понерхпос п. мну»ремней о()О почки сосу дои (:1Л1<мия) и нрининаннн ^ромООЦИТОа Друг К Другу (нгрп:щии).

плазматическая фаза (фаза конгуияции кропи) -шкнючжпся в п< скольких последовательных превращениях акгинации прочробо «тетина ткани и крови с переводом их в тромботтастин. обрачопа-Н11С активного тромбина из протромбина под действием тромбон лас-! ина; образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина.

ТРОМБОЦИТОВ - увеличение содержания тромбоцитов в крови Наблюдается при сгущении крови, регенеративных анемиях, в период выздоровления при инфекционных заболеваниях.

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН. Нарушение углеводного обмена может быть обусловлено расстройством переваривания и всасывания угле­водов в желудочно-кишечном тракте (при панкреатитах, закупорке выводного протока поджелудочной железы, энтеритах, отравлении ядами, уменьшении синтеза гликогена, при гипоксии) Нарушение УО проявляется в основном гипергликемией и гипогликемией Гиперпшкемия:

- алиментарная возникает при поступлении в организм больших количеств легкоусвояемых углеводов;

- панкреатическая - при нарушении деятельности островкового аппарата панкреатической железы.

Гипергликемия возникает также при повышении функции пе­редней доли гипофиз а, травмах, лихорадках.

Гипогликемия возникает:

- при опухолях головного мозга (нарушение деятельности гипо-таламичеекой области):

- при гипертрофии островкового аппарата поджелудочной же лезы (опухоли);

- при гипофункции коры надпочечников;

- при усиленной физической работе;

- при поражении печени.

УДУШЬЕ - асфиксия - состояние, характеризующееся недостат­ком поступления в ткани кислорода.

УРЕМИЯ - аутоинтоксикация организма, развивающаяся при по­чечной недостаточности. Характеризуется накоплением в крови про­дуктов азотистого обмена (азотемия).

По течению может быть острой и хронической. Острая разви­вается при отравлениях ртутью, свинцом барбитуратами и др. Хро­ническая - после длительных диффузиях поражений почек (чаще все­го гломерулонефрите), амилоидозе.

Хроническая почечная недостаточность появляется при сниже­нии массы действующих нефронов (одновременного или последова-

тельного). В начальной стадии диурез сохранён и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции во­ды, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия). При полиурии возможны также гиповолемия, гипо-натремия, -калемия, -калъцемия и гипермагнемия Олигурия харак­терна лишь для терминальной стадии и проявляется в виде отёка го-човного мозга, гипо-натремией, -калемией, -кальцемией (остеодистрофия и остеомаляция) ренальным, азотемическим аЦИДО-'.ОМ'

УСИЛЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА наблюдают при раздражении слизистой оболочки кишечника грубыми частицами корма; продуктами распада крови; при острых воспалениях кишеч­ника, а также в результате нарушения функций нервной и гумораль­ной систем.

Усиление перистальтики возможно при образовании в кишечни­ке вредных продуктов брожения и гниения (индол фенол аммиак и

I Д)

ФЛ1ОЦИ1О1 процесс актмпмого мах Н.Т1 1.1П;|11им. момн чпги и я и ни v I ри к мг! очно! о мгргнлринаиия жннм\ и нгдчииыч?м<"рды\ мае (ни. (1 /шок не I очными и|и пни чмими и<1п (коСн.гчш к.к чн.чмн (»[н ли(>,ма фагоцитами. Рач.иичаю'1 чсмлрг флчы ф:п они ю-щ «'(нщжгниг <|>.п оци • I II объекта; прилипание (пгракция) о(>1>ск1а к <|),и(»цм1у нш руженис "'>1л кга в цитоплазму фагоцита; внутриклеточное мопожгнме мопю ин'пного объекта внутри фагоцита и его перепарпнапис (щи они О Активность фагоцитов зависит от возраста - для молодняка харлки-1-ен незавершенный фагоцитоз. Нарушение фагоцитоза наблюдается при удалении или блокировании органов РЭС. При этом понижается фагоцитарная способность и резистентность к инфекции. Чем ак гивнее фагоцитоз, тем более выражен иммунитет. Фагоцитоз регули­руется нервной системой.

---

---