2015-06-05
309
1) ревматический процесс
2) атеросклеротический кальциноз митрального кольца
3) подострый инфекционный эндокардит
4) системные заболевания (например, системная красная волчанка)
5) васкулиты
6) врожденные и наследственные заболевания (синдромы Марфана, Элерса-Данло, миксоматозная дегенерация и др.).
Патогенез (изменение гемодинамики): в результате неполного смыкания створок митрального клапана во время систолы левого желудочка (ЛЖ) возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в левое предсердие. Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. В результате его стенки растягиваются, и в диастолу из левого предсердия в ЛЖ поступает большее количество крови. Увеличенный приток крови в ЛЖ вызывает его гипертрофию и дилатацию (дилатация преобладает над гипертрофией ЛЖ). Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. В дальнейшем под влиянием регургитационных волн из ЛЖ тонус миокарда левого предсердия снижается, давление в его полости увеличивается и передается ретроградно на легочные вены. Развивается пассивная (венозная) легочная гипертензия. В данной ситуации легочная гипертензия обычно невысокая, поэтому гипертрофия правого желудочка развивается поздно. При длительном существовании порока развивается дилатация и правого желудочка и симптомы недостаточности кровообращения по большому кругу.
Диагностика.
