Упражнения и ситуационные задачи для самоконтроля

1 Причины и механизмы возникновения: а) алиментарной и б) вторичной витаминной недостаточности.

2. Какие принципы использованы в номенклатуре витаминов

Перечислите отдельно водорастворимые витамины, жирорастворимые витамины

3. Назовите и охарактеризуйте три типа заболеваний, связанных с количественным нарушением обеспечения организма витаминами. Что означает термин «полиавитаминоз»?

4. Что такое антивитамины? Каков механизм их действия? Приведите примеры нескольких антивитаминов.

5. Какую функцию выполняют витамины в организме. Укажите их связь с ферментами?

6. Какова связь между витамином В₁ и декарбоксилазами кетокислот

7. Написать формулу кокарбоксилазы, какой витамин входит в структуру его молекулы.

8. Напишите реакцию окислительного декарбоксилирования ПВК, укажите, какие витамины участвуют в данной реакции.

9. Как называются ферменты, коферменты которых содержат в своих молекулах витамин В₂. Укажите, в каких реакциях они участвуют.

10. Напишите формулу никотинамида, назовите коферменты, которые из него вытекают. Назовите реакции, в которых участвуют данные коферменты.

11. Как называется авитаминозВ_с и В₁₂. Функции каких ферментов нарушаются?

12. К какому классу относятся ферменты, содержащие витамин Н

13. Каким действием обладает витамин С?

14. Какую роль играет витамин Р?

15. При недостатке какого витамина может нарушаться устойчивость мембран. Наблюдается склонность эритроцитов к гемолизу, атрофия семенников, рассасывание плода при беременности, мышечная дистрофия, потеря внутриклеточных азотистых компонентов и белков мышц, некроз печени, размягчение участков мозга.

16. При авитаминозе какого витамина возникают паренхиматозные капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния)?

19. Написать реакцию декарбоксилирования триптофана. Какой фермент катализирует данную реакцию? Назвать витамин, входящий в состав этогофермента?

17. В состав каких ферментов входит витамин В₂? Написать любую реакцию, катализируемую этим ферментом.

18. Функции каких ферментов нарушается при авитаминозе В₆|? Почему? Каталитическое действие этих ферментов. Написать любые реакции, катализируемые ферментами, в состав которыхвходит витамин PP. Какие это ферменты?

19. Функция, каких ферментов нарушается при авитаминозе B_c? Каталитическое
действие этих ферментов. Написать реакцию окислительного декарбоксилиропания а-кетоглутаровойкислоты. Какие витамины входят в состав ферментов, ускоряющихэтуреакцию?

20. К какому классу относятся ферменты, содержащие витамин Н?

21. Как называется авитаминоз В_с и В₁₂? Функции каких ферментов нарушаются?
22. Каким действием обладает витамин С?

23. Какую роль играет витамин Р?

24. В сыворотке крови повышается содержание пировиноградной кислоты, затем пировиноградная кислота появляется и в моче. При авитаминозе, какого витамина это наблюдается?

25.У больного нарушение в обмене аминокислот, поражение нервной системы,
дерматит, не поддающийся лечению витамином PP. Каким витамином нужно

лечить?

26. У больного пернициозная анемия. Недостатком, каких витаминов можно

объяснить такое состояние?

27. У больного изменение психики, потеря памяти, галлюцинации, потеряаппетита, сердцебиение, боли в области сердца, боли по ходу нервов. Болезненность икроножных мышц. Определить диагноз больного. Каким витамином нужно лечить больного? Химическая природа данного витамина, биологическое действие, суточная потребность и распространение в природе.

28.У больного воспалительные процессы слизистой оболочки языка (яркокрасный цвет) и губ, особенно у углов рта (трещины и корочки), воспалительные процессы и васкуляризация (усиленное разрастание сосудов) роговой оболочки, катаракта (помутнение хрусталика). Каким витамином нужно лечить больного? Химическая природа данного витамина, биологическое действие, суточная потребность и распространение в природе.

29.У больного дерматит (воспаление кожи), не поддающийся лечению фолиевойкислотой. Каким витамином нужно лечить больного? Охарактеризовать химическую природу данного витамина, биологическое действие. Суточная потребность данного витамина и распространение его в природе.
30. У больного понижение кислотности желудочного сока, анемия (малокровие), не поддающееся лечению фолиевой кислотой. Каким витамином будете лечитьбольного? Охарактеризовать химическую природу, биологическое действие, суточную потребность и распространение в природе этого витамина.

31. У больного повышенная раздражительность, головокружение, понос, боли в области живота, симметричное поражение кожи лица, шеи, рук. Каким витамином нужно лечить больного? Охарактеризовать химическую природу, биологическое действие, суточную потребность и распространение в природе этого витамина.

32.У больного после приема большого количества сульфаниламидных препаратов и антибиотиков развился дерматит, характеризующийся воспалительной краснотой и шелушением кожи всего тела, выпадением волос, поражением ногтей. Каким витамином нужно лечить больного, если витамины РР и В_б оказались неэффективными? Охарактеризовать химическую природу, биологическое действие, суточную потребность и распространение в природе этого витамина.

Занятие: «ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ. ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА »

Вопросы и ответы для самоподготовки:

1. Витамин А, понятие о химической природе, биологическое действие, авитаминоз, суточная потребность, распространение в природе.

Химическая природа. Жирорастворимый витамин А представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из β-иононового кольца и боковой цепи из двух остатков изопрена и первичной спиртовой группы.

Витамин А имеет 2 витамера – А₁ и А₂. А₂ отличается наличием дополнительной связи в кольце b-ионона и менее активен.

Биологические функции витамина А.

1) В сетчатке глаза ретинол окисляется в цис-ретиналь, который соединяется с белком опсином, при этом образуется родопсин (это сложный белок – хромопротеид). Этот процесс происходит в темноте. Под действием света происходит превращение цис-ретиналя в транс-ретиналь, который отщепляется от опсина. В этот момент световая энергия преобразуется в зрительное возбуждение. Т.о., при достаточном освещении родопсин не требуется, но в сумерках родопсин усиливает остроту зрения, т.е. является фотосенсибилизатором. Транс-ретиналь при участии окислительно-восстановительных ферментов восстанавливается в транс-ретинол. Часть транс-ретинола теряется необратимо, окисляясь в ретиноевую кислоту, а часть превращается в цис-форму и вновь используется для ресинтеза родопсина. Т.о., для организма необходимо постоянное пополнение цис-ретиналя за счет окисления цис-ретинола, поэтому витамин А должен постоянно поступать в организм с пищей.

2) Процесс кератинизации – витамин А поддерживает на низком уровне процесс кератинизации. Кератинизация идет постоянно, при накапливании кератина цилиндрический эпителий переходит в плоский и слущивается. Ретинол уменьшает активность купрум-фермента, который катализирует окисление цистеина в цистин, последний необходим для синтеза кератина.

3) В регуляции нормального роста (особенно зародыша), деления и дифференцировки клеток участвует ретиноевая кислота, которая действует как гормон, посредством регуляции экспрессии генов ряда рецепторов факторов роста. При этом она взаимодействует с белком-регулятором транскрипции. Возможно также, что при дефиците витамина А провоцируется апоптоз.

4) Показана антиопухолевая активность витамина А.

5) Витамин А участвует в регуляции проницаемости биомембран и является антиоксидантом благодаря наличию сопряженных двойных связей. Это позволяет ретинолу взаимодействовать со свободными радикалами различного типа. Ретинол является синергистом витамина Е. Вместе с витамином Е и С он активирует включение селена в состав глютатионпероксидазы. Витамин А способствует поддержанию тиогрупп в восстановленном состоянии. Однако витамин А может выступать в роли прооксиданта, т.к. легко окисляет молекулярный кислород до токсических перекисей. Витамин А участвует в синтезе кортикостероидов и ГАГов – активирует включение сульфатов в ГАГи.

6) Стимулирует иммунные реакции клеточного звена иммунитета. Т.о., витамин А – один из важных факторов профилактики и лечения различных инфекционных болезней, участвует в образовании костей и зубов, повышая активность остеобластов, в формировании соединительной ткани, усиливая гликозилирование и сульфатирование.

7) Влияет на функцию половых желез. Показано, что витамин А и эстрогены антагонисты.

8) Витамин А стимулирует синтез альбуминов и a-глобулинов, повышает выделение холестерина из органов и тканей, участвует в метаболизме нервных клеток.

Авитаминоз. Основные клинические проявления витамина А связаны с наиболее ранним и характерным признаком недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных – нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или куриная слепота), резкое снижение темновой адаптации. Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока – ксерофтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слезного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отеку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т.е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения. Недостаток витамина А может привести к возникновениюбронхитов, пиелитов, циститов.

У детей при авитаминозе наблюдают остановку роста костей, кератоз эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхатель-ного аппарата. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС. А также к повышенинию давления спинномозговой жидкости.

Гипервитаминоз А может наблюдаться при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. Для гипервитаминоза А характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, гиперкератоз, потеря аппетита, тошнота (при остром отравлении - рвота), понос, головные боли, боли в суставах, увеличение печени. Развивается общее истощение организма.

Распространение в природе. Витамин А₁ находится в большинстве видов животных продуктов, витамин А₂ - только в рыбе. Богаты витамином печень рыб (печень трески, морского окуня), а также печень крупнорогатого скота, рыбий жир, яичный желток, молоко и молочные продукты. В виде каротинов находится в плодах, окрашенных в оранжевый цвет - моркови, томатах, перце. Суточная потребность – для взрослых мужчин и беременных 2,7мг/сут, для взрослых женщин – 2,5мг/сут.

Витамин Д, витамеры, понятие о химической природе, обменно-активная форма витамина Д, биологическое действие, авитаминоз, гипервитаминоз суточная потребность, распространение в природе.

Химическая природа. Витамин Д – производное циклопентанпергидрофенантрена, имеет 9 витамеров, наиболее активными для человека являются Д₂ – эргокальциферол и Д₃ – холекальциферол.

Витамин Д образуется из стеринов при их ультрафиолетовом облучении, поэтому его называют витамином солнечного света. Витамин Д₂ образуется при ультрафиолетовом облучении из эргостерина, витамин Д₃ на 80% образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерина.

Биологическая роль. Из эргокальциферола и холекальциферола в печени путем окисления образуются 25-гидроксиэргокальциферол и 25-гидроксихолекальциферол, которые с кровью в составе специального кальциферолсвязывающего белка переносятся в почки, где происходит дальнейшее окисление, и образуются 1,25-дигидроксикальциферолы (кальцитриолы), которые и являются наиболее активными формами витамина.

Активность обменно-активных форм витаминов Д₂ и Д₃ в 3 и 5 раз больше соответствующих витаминов. В реакциях гидроксилирования участвует витамин С. Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции Са²⁺ и фосфатов, стимулируя всасывание кальция в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию кальция и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са²⁺ он стимулирует мобилизацию Са²⁺ из костей.

Таким образом, в слизистой кишечника под действием обменно-активных форм витамина Д повышается синтез кальций-переносящего белка. Кальций-переносящий белок облегчает переход кальция в кровь. В почках повышается синтез кальций-переносящего белка, под действием которых усиливается реабсорбция кальция, а также натрия, фосфора, аминокислот и цитрата.

Действие кальциферолов и их обменно-активных форм направлено на поддержание нормального уровня кальция в крови и на регуляцию активности паращитовидных желез. Регуляция паращитовидных желез осуществляется за счет повышения кальция в крови, это вызывает уменьшение синтеза паратгормона, поэтому тормозится деминерализация костной ткани и выведение фосфатов из организма. В связи с этим содержание фосфора в крови повышается, избыток кальция и фосфора откладывается в костной ткани в виде фосфорнокислых солей. Кальциферолы способствуют переходу хрящевой ткани в костную.

Важно отметить антиоксидантное значение кальциферола (при нормальной дозе) и прооксидантное действие (при назначении высоких доз, например, при лечении рахита

Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировки клеток костного мозга.

Авитаминоз. При недостатке витамина Д у детей развивается заболевание «рахит». Рахит – это гиповитаминоз витамина Д, который проявляется в первые годы жизни. В основе рахита лежит расстройство фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения фосфорно-кислого кальция. При недостатке витамина нарушается всасывание кальция, что приводит к понижению его концентрации в крови. Это стимулирует секрецию паратгормона, который вызывает выход кальция и фосфора из костной ткани в кровь, усиливает выведение фосфора с мочой, происходит деминерализация костной ткани и ее размягчение. Вследствие деминерализации кости становятся мягкими, нижние конечности под тяжестью тела искривляются, замедляется заращение родничков, в местах соединения хрящей и костей появляются четки, нарушается прорезывание и развитие зубов.

Развивается гипотония мыц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог.

У взрослых авитаминоз проявляется остеомаляцией (размягчение костей), происходит разрушение зубов, наблюдается остеопороз (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным вымыванием кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

Гипервитаминоз Д. Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации.Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность. У детей отмечается раннее окостенение родничков, сращение костей черепа, что неблагоприятно сказывается на умственном развитии ребенка. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации внутренних органов.

Распространение в природе. Наибольшее количество витамина Д содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Для профилактики рахита рекомендуется принимать солнечные ванны. Профилактическая доза витамина используется для беременных и детей раннего возраста в осенне-зимний период и на Севере и равна 0,025-0,05мг/сут.

3.Витамин Е, (токоферол) понятие о химической природе, биологическое действие, авитаминоз, суточная потребность, распространение в природе Химическая природа. Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зерен в 1936 году и получил название токоферол (греч. tokos – потомство, fero - несу). В 1938 г. Был синтезирован химическим путем. Между природным и синтетическим витамином Е существуют различия. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они метильные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита (α-, β-, γ- и δ-токотриенолы) – аналоги соответствующих токоферолов, которые отличаются от последних наличием двойных связей в боковой цепи. Основной биологически активной формой является α-токоферол (5,7,8-триметилтокол).

Биологическая роль. Биохимические функции токоферола многообразны:

- По механизму действия токоферол является антиоксидантом. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов) Это защищает мембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О₂ ^.,НО ^. , НО₂ ^.) свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO ^., RO₂ ^.) и перекисями жирных кислот. Антиоксидантное действие витамина Е заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с аскорбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидроперекиси липидов).

- Токоферол также является антиоксидантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митоходриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона – компонента дыхательной системы и главного антиоксиданта митохондрий.

- Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гемма, микросомных цитохромов и других гемсодержащих белков.

- Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипаз А₂ лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран.

- Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

Авитаминоз. При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ – главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола – от мышечной дистрофии и бесплодия до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и др.) и увеличения содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

Распространение в природе. Основной источник токоферола – растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребность - 20-50мг