Осложнения острой кровопотери

Осложнения кровопотери обусловлены гиповолемией, гипотонией и гипоксией. Немаловажное значение также имеют нарушения коллоидно-осмотического и кислотно-щелочного баланса. Универсальность воздействия перечисленных факторов на организм приводит к тому, что осложнения развиваются одновременно в нескольких органах и ситемах, что обуславливает развитие синдрома полиорганной недостаточности, что резко ухудшает прогноз. По данным Я.А.Жизневского (1994) при вовлечении в процесс двух систем органов летальность составляет 30-40%, трех — 70-90%, четырех и более — 100%.

Наиболее часто развивается синдром «шокового легкого», в англоязычной литературе именуется «Респираторный дистресс синдром взрослых», РДСВ. Причинами его развития может являться не только собственно острая кровопотеря, но и инфузия большого объема кристаллоидных препаратов без должного количества коллоидов, удерживающих их в сосудистом русле. Морфологическим субстратом является нарастающий интерстициальный отек, приводящий к нарушениям альвеолярно-капиллярной диффузии газов, повышению сосудистого сопротивления малого круга и, как следствие, шунтированию легочного кровотока с развитием тяжелой гипоксии (Рис. 31). Возможен вариант с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Развиваться это осложнение может в 1-7 сутки после кровопотери. Клинически «шоковое легкое» проявляется нарастающими симптомами дыхательной и циркуляторной гипоксии. Физикальные и рентгенологические признаки напоминают развитие сначала мелкоочаговой, затем — сливной пневмонии. Лечение «шокового легкого» должно проводиться только в условиях реанимационного отделения с возможностью проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Борьба с развивающимся отеком требует максимального ограничения объема инфузии, применения мочегонных и больших доз глюкокортикоидов. Большое значение имеют нормализация периферической микроциркуляции и системы гемостаза.

Острая почечная недостаточность (ОПН) часто осложняет кровопотерю даже относительно небольшого объема при исходном нарушении почечного кровотока (на пример вследствие атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста). Сосуды почек одними из первых реагируют спазмом на гиповолемию, в то время как устойчивость этого органа к гипоксии незначительна. Кроме того, ОПН может быть связана с реакциями гемолиза и нарушениями в системе гемостаза как осложнениями гемотрансфузий. Клиника ОПН проявляется в олиго- или анурии, азотемии, гиперкалиемии, нарастающем метаболическом ацидозе. Для профилактики развития ОПН первостепенное значение имеет нормализация периферического кровообращения и микроциркуляции.

Острая печеночная недостаточнось при кровопотере встречается значительно реже чем почечная, однако, она может развиться на фоне исходного поражения детоксикационной и белковосинтетической функций (хронический гепатит, цирроз печени). Недостаточность может носить как «относительный» характер на фоне возросших потребностей в детоксикации продуктов метаболизма и потребностей в факторах гемостаза, так и «абсолютный» характер при гипоксическом и токсическом повреждении паренхимы органа. Чаще встречается «относительная» печеночная недостаточность, проявляющаяся психотическими расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, гипокоагуляцией. При лабораторном исследовании может обнаруживаться повышенный уровень трансаминаз, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший риск этого осложнения имеют пожилые больные с атеросклерозом, хотя при тяжелой кровопотере и длительной гипотензии он может развиться и у молодых.

Острые нарушения мозгового кровообращения типа ишемического инсульта возникают у пожилых больных на фоне гипотонии. Особенно велика вероятность их развития при резких перепадах артериального давления с эпизодами гипертензии, что типично при применении симпатомиметических препаратов. В плане профилактики инсультов важна стойкая стабилизация артериального давления на безопасном уровне (см. выше), а у лиц с исходным нарушением мозгового кровообращения — применение препаратов реологического действия.