Интенсивная терапия отека легких

1. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.
2. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.
3. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).
4. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).
5. Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.
6. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).
7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).
8. В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Принципы интенсивной терапии ОСН на фоне ТЭЛА.

1. Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.
2. Устранение патологических рефлекторных реакций (обезболивание).
3. Ликвидация тромба: тромболитическая терапия (препараты стрептокиназы, актилизе); терапия антикоагулянтами (гепарины).
4. Купирование коллапса (допамин, добутамин, добутрекс).
5. Снижение давления в малом круге кровообращения (р-р эуфиллина, если АД систолическое не менее 100мм рт ст.; нитраты).
6. Оксигенотерапия.
7. При развитии инфаркт пневмонии – антибактериальная терапия.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН)– патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и возникновением азотемии, нарушением кислотно – щелочного состояния и водно – электролитного обмена.