1. Главная реакция организма на травму — поддержание эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) независимо от объема внеклеточной жидкости, объема плазмы и сердечного выброса. В регуляции эффективного ОЦК участвуют:
а. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, почек.
б. Эффекторы:
1) Симпатическая нервная система.
2) Ренин-ангиотензиновая система.
3) Почки (изменение экскреции натрия).
2. При травме образуется отек поврежденных и прилежащих к ним тканей. Отечная жидкость богата белком, ее основной источник — плазма. Травматический отек — это секвестрированная в третье пространство жидкость. В отличие от нормальной внеклеточной жидкости на отечную жидкость не распространяются физиологические механизмы регуляции, поэтому отечная жидкость не может быть использована организмом.
3. При травме усиливается секреция АДГ и альдостерона, что приводит к задержке воды и увеличению веса. Из-за повышенной проницаемости капилляров сывороточные белки и вода просачиваются в интерстициальное пространство. Ограничение жидкости и поваренной соли не влияет на отеки и в то же время увеличивает риск гиповолемии.
|
|
II. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В клинической практике, как правило, встречаются сочетанные нарушения (например, одновременное нарушение баланса воды, натрия и калия). Если рассматривать каждое из них как самостоятельную патологию, можно существенно упростить диагностику и лечение.
А. Водное истощение (первичный дефицит воды). Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме.
1. К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).
2. Дефицит воды приводит к снижению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гиперосмолярность. Возбуждаются осморецепторы и возрастает секреция АДГ. В результате усиливается реабсорбция воды в дистальных почечных канальцах.
3. Основные симптомы водного истощения — жажда, олигурия, снижение тургора тканей.
4. Оценку степени водного истощения проводят на основании клинической картины и следующего расчета: повышение концентрации натрия в плазме на каждые 3 мэкв/л выше нормы соответствует дефициту примерно 1 л воды.
5. При тяжелой гипергликемии оценка осмоляльности плазмы по концентрации натрия дает ложные (заниженные) результаты. Потребность организма в воде, рассчитанная по концентрации натрия в плазме, должна быть скорректирована: на каждые 100 мг% (5,5 ммоль/л) глюкозы плазмы, превышающие норму, прибавляют по 500 мл воды.
|
|
6. Для лечения водного истощения больному вводят воду без натрия. При тяжелом водном истощении по крайней мере половину рассчитанного дефицита воды возмещают в первые 12 ч. Нельзя забывать, что быстрое изменение осмоляльности может привести к неврологическим расстройствам.
7. Дефицит воды часто сочетается со снижением объема внеклеточной жидкости. В этом случае наблюдаются гипернатриемия и клинические симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония). Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление объема внеклеточной жидкости.
Б. Водная интоксикация (первичный избыток воды). Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме.
1. Водная интоксикация часто бывает ятрогенной: она возникает у больных с дефицитом натрия, гиперсекрецией АДГ или повышенной чувствительностью почек к АДГ при назначении им воды без электролитов, а также при слишком быстром введении воды при олигурии. Водная интоксикация может быть вызвана избыточным потреблением воды (нервная полидипсия), применением окситоцина для стимуляции родов.
2. Избыток воды приводит к увеличению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гипоосмолярность. Активность осморецепторов гипоталамуса снижается, и уменьшается секреция АДГ гипофизом. В дистальных почечных канальцах реабсорбируется меньше воды, что приводит к увеличению экскреции воды. Эти компенсаторные механизмы намного менее чувствительны, чем механизмы, защищающие организм от дефицита воды.
3. Клиническая картина зависит от скорости развития и тяжести водной интоксикации. Умеренный избыток воды больные обычно переносят неплохо, жалобы отсутствуют. Характерны снижение концентрации натрия в плазме, увеличение диуреза и веса. Возможно развитие отеков, оставляющих ямки при надавливании.
4. Значительный избыток воды приводит к набуханию клеток и отеку головного мозга; возникают тошнота, рвота, судороги. Эти симптомы наблюдаются редко: как правило, в тех случаях, когда осмолярность меняется быстро, а концентрация натрия в плазме ниже 120 мэкв/л.
5. Лечение водной интоксикации, если нет судорог, сводится к ограничению воды. В некоторых случаях для подавления секреции АДГ можно использовать в/в введение этанола. В тяжелых случаях прибегают к осмотическому диурезу (маннитол). Больным с почечной недостаточностью, у которых стимуляция диуреза невозможна, необходим диализ. Судороги купируют в/в введением малых доз (100—250 мл) 5% NaCl. Судороги и другие неврологические проявления водной интоксикации — единственные показания для в/в введения гипертонических солевых растворов. Гипертонический солевой раствор — далеко не самое лучшее средство и для лечения дефицита натрия.