Когда синусовый узел оказывается неспособным возбуждать предсердия, говорят о синоатриальной (СА) блокаде, которая может быть обусловлена следующими причинами:
- блокада проведения импульса от синусового узла к предсердиям;
- отсутствие образования импульса в синусовом узле;
- недостаточная сила импульса;
- недостаточная восприимчивость предсердий.
Анатомической основой СА блокады являются воспалительные или дегенеративные процессы в синусовом узле и окружающей его ткани.
При синоатриальной блокаде І степени отмечается увеличение времени синоатриального проведения, однако каждый возникающий в синусовом узле импульс достигает предсердий с определённой задержкой. СА блокаду І степени нельзя выявить при регистрации поверхностной ЭКГ, её наличие устанавливают с помощью внутрисердечного ЭФИ.
Синоатриальная блокада ІІ степени характеризуется периодической неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что проявляется периодическим выпадением комплекса PQRST на поверхностной ЭКГ и ЧПЭГ. СА блокада II степени может развиваться по двум типам.
|
|
При синоатриальной блокаде ІІ степени І типа нарушения синоатриальной проводимости нарастают постепенно с периодическим внезапным полным исчезновением комплексов PQRST (периоды Самойлова-Венкебаха). Синоатриальная периодика Самойлова-Венкебаха является следствием прогрессирующего возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной активности синусового узла. Электрокардиографически это проявляется постепенным укорочением интервалов Р-Р перед паузой, так как прирост степени СА блокады в каждом последующем комплексе постепенно уменьшается до тех пор, пока не произойдет выпадение сокращения предсердий и желудочков (зубца Р и комплекса QRS). Пауза при этом (интервал Р-Р) по продолжительности меньше двух нормальных интервалов Р-Р, а первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний перед паузой.
Рисунок 1. СА-блокада 2 ст. 1 типа
Синоатриальная блокада ІІ степени ІІ типа характеризуется периодическим отсутствием возбуждения миокарда импульсами из СА узла без предшествующего увеличения времени синоатриального проведения, что проявляется выпадением зубца Р и комплекса QRSТ на поверхностной ЭКГ. Продолжительность возникающей при этом паузы равна двум нормальным интервалам Р-Р (рис. 32). В случае выпадения не одного, а двух, трёх и более сокращений сердца подряд длительность асистолии будет кратна нормальному интервалу Р-Р (2Р-Р, 3Р-Р и т.д.).
Следующее за паузой сокращение не обязательно должно быть синусового происхождения, оно может представлять собой выскальзывающее сокращение из атриовентрикулярного соединения или из желудочков, возможно возникновение эктопического ритма.
|
|
СА блокада ІІІ степени иначе называется полной синоатриальной блокадой. При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнёт действовать водитель ритма ІІ или ІІІ порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны.
Рисунок 2. Замещающий ритм из AV-соединения
Клинические проявления СА блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА блокаде І степени клинические проявления отсутствуют, то при СА блокаде ІІ-ІІІ степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным "провалам" памяти и эпизодам интенсивного головокружения. Кроме того, часто имеют место проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отёков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в 1 минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (МЭС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.