Билет № 27 Процессы тормож в ЦНС. Открытие его Сеченовым. Первич, вторич тормож. Ионные мех, роль тормож в интегратив деят ЦНС

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:

а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

д) торможение по принципу отрицательной индукции;

е) торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

2. Основные св-ва сердечной м, особенности их проявл

Физиологические свойства сократительного миокарда - все свойства возбудимых тканей.

Возбудимость (меньше, чем у поперечно-полосатой) мышечной ткани, т. к. мембранный потенциал кардиомиоцитов равен 80-90 мВ, а у поперечно-полосатой мышцы равен 60 мВ, таким образом, высокий порог раздражения, раздражители должны быть более сильными.

Проводимость (скорость проведения меньше чем у поперечно-полосатой мышцы) Скорось проведения возбуждения миокарда равен 0,5-3,5 м/с, а поперечно-полосатой мышцы - 10-14 м/с. За счёт низкой скорости проведения возбуждения происходит попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерность - миокард имеет длительный рефрактерный период (0,4-0,5 с). Всю систолу и начало диастолы сердце невозбудимо. Это - защита от тетануса.

Лабильность - низкая из-за длительности рефрекатерного периода.

Сократимость - по принципу одиночного сокращения. Период сокращения длиннее, чем у скелетных мышц.

3. Функц сист изотермии. Нервные и гумор мез-мы терморегул. Физиолог основы закаливания

Рефлекторные изменения процессов терморегуляции происходят при раздражении тепловых и холодовых рецепторов, расположенных в кожных покровах, в слизистых оболочках дыхательных путей, во внутренних органах, в сосудах, в различных отделах ЦНС (гипоталамусе, ретикулярной формации, продолговатом и спинном мозге, двигательной коре и др.). Особенно большое количество центральных терморецепторов, которые реагируют на изменение температуры крови, находится в гипоталамусе.
В гипоталамусе расположены группы ядер, составляющих центр терморегуляции, состоящий, в свою очередь, из центра теплообразования и центра теплоотдачи. Центр теплообразования расположен в каудальной части гипоталамуса. При разрушении этого участка мозга у животного нарушаются механизмы теплообразования и такое животное становится неспособным поддерживать температуру тела при понижении температуры окружающей среды, и развивается гипотермия. Центр теплоотдачи расположен в переднем гипоталамусе (между передней комиссурой и зрительным перекрестом). При разрушении этой области животное также теряет способность поддерживать изотермию, при этом способность переносить низкие температуры у него сохраняется.
Кроме гипоталамуса на процессы терморегуляции оказывают влияние и другие структуры ЦНС: центры спинного мозга, полосатое тело, ретикулярная формация ствола мозга, кора больших полушарий головного мозга. Из этих структур гипоталамус, ретикулярная формация и осцилляторные центры спинного мозга играют ведущую роль в рефлекторной регуляции температуры тела. Например, при снижении температуры окружающей среды возбуждение от холодовых рецепторов поступает по афферентным нервам в центры теплопродукции гипоталамуса и осцилляторные центры спинного мозга. Отсюда возбуждение идет по двигательным нервам к мышцам, увеличивая их тонус, а затем вызывает мышечную дрожь, что приводит к значительному увеличению теплообразования. По вегетативным нервам возбуждение поступает к сосудам (особенно кожных покровов) и вызывает уменьшение их просвета. В результате этого поверхностные слои кожи получают меньше теплой крови и, следовательно, отдают меньше тепла.
В терморегуляции принимают участие и гуморальные факторы, прежде всего, гормоны щитовидной железы (тироксин и др.) и надпочечников (адреналин и др.). При снижении температуры внешней среды количество тироксина и адреналина в крови возрастает. Эти гормоны вместе с симпатическими нервными влияниями усиливают окислительные процессы, увеличивая тем самым количество тепла, образующегося в организме. Адреналин, кроме того, суживает периферические сосуды, что приводит к дальнейшему снижению теплоотдачи.
Таким образом, при снижении температуры окружающей среды включаются нервно-гуморальные механизмы, которые приводят к значительному усилению теплообразования и уменьшению теплоотдачи, в результате чего температура тела в этих условиях остается постоянной.

Закаливание - искусственное повыш устойчивости к термич и др неблагоприят факторам среды путем регуляр повтор и дозиров возд.

В основе закаливания лежат тренировка центральных и периферических звеньев терморегуляторного аппарата, совершенствование механизмов, регулирующих отдачу и образование тепла. Постоянное систематическое и целенаправленное строго дозированное воздействие раздражающих факторов приводит к развитию адаптивных приспособительных реакций, снижающих чувствительность организма к их действию. Это повышает устойчивость организма человека к изменяющимся факторам внешней среды. Ведущая роль в этом принадлежит центральной нервной системе человека.