Билет #22

Бронхиальная астма. Клиника. Критерии диагностики. Принципы базисной терапии.

Клиника.

• Жалобы: сухой или влажный кашель, вязкая трудно отделяемая слизистая мокрота, приступообразная экспираторная одышка, экспираторное удушье.

• Общий осмотр: при приступе — ортопноэ, диффузный цианоз, набухание яремных вен.

• Осмотр ГК: бочкообразная ГК, участие вспомогательных мышц и крыльев носа в акте дыхания, дыхание затруднено с удлиненныым выдохом.

• Пальпация: ослаблено голосовое дрожжание

• Перкуссия: коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек, опущение нижних границ, уменьшение подвижности нижнего края легких

• Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, жесткое дыхание, удлиненный выдох, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии, гудящие хрипы.

Критерии диагностики:

• Анамнез и оценка симптомов

• Клиническое обследование

• Исследование ФВД (ОФВ1, ФЖЕЛ, индекс Тиффно, ПСВ), значительное увеличение показателей после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия.

Принципы базисной терапии:

• Ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон), в отличие от системных, оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не дают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

• Системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолощ триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их применяют внутривенно или внутрь; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное назначение оправдано при невозможности перорального применения. Назначение депо-препаратов (например, депо-медрола) допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуется избегать.

• Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с бета2-адреномиметиками короткого действия препараты интал-плюс и дитэк) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в бета2-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Дают "спаринг-эффект".

СРК. Клиника. Диагностика. Лечение.

Синдром раздраженного кишечника (раздраженный толстый кишечник) — комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев.

Клиника:

• вариант, протекающий с преобладанием диареи;

• вариант, протекающий с преобладанием запоров;

• вариант с преобладанием болей в животе и метеоризмом.

Боли в животе — наблюдаются у 50-96% больных, они локализуются вокруг пупка или в низу живота, имеют различную интенсивность (от незначительных ноющих до весьма выраженной кишечной колики). Как правило, боли уменьшаются или исчезают после дефекации или отхождения газов.

Нарушение стула — отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Диарея часто возникает внезапно после еды, иногда в первой половине дня. Характерно отсутствие полифекалии (количество кала менее 200 г за сутки, нередко он напоминает «овечий»

Метеоризм — один из характерных признаков СРК, обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее.

Синдром селезеночного изгиба — встречается наиболее часто. Вследствие анатомических особенностей (высокое расположение под диафрагмой, острый угол) в селезеночном изгибе у

больных с СРК и моторной дисфункцией создаются благоприятные условия для скопления каловых масс и газа и развития синдрома селезеночного изгиба.

чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем

отделе живота;

Синдром печеночного изгиба — проявляется чувством полноты, давления, болями в левом подреберье, иррадиирующими в эпигастрий, в правое плечо, правую половину грудной клетки.

Синдром слепой кишки — встречается часто и симулирует клинику аппендицита. Больные жалуются на боли в правой подвздошной области, иррадиирующие в область правых отделов живота; интенсивность боли может постепенно увеличиваться, однако, как правило, не достигает такой выраженности, как при остром аппендиците.

Синдром диспепсии — наблюдается у 30-40% больных СРК. Больные жалуются на чувство тяжести и переполнения в эпигастрий, тошноту, отрыжку воздухом. Эти симптомы обусловлены нарушением моторной функции желудочноки шечного тракта.

5. Выраженные невротические проявления — достаточно часто встречаются у больных СРК. Больные жалуются на головные боли (напоминающие мигрень), ощущение комка при глота-

нии, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание.

6. Спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки) — выявляются при пальпации у многих больных

Диагностика:

Общий анализ крови, мочи — без существенных изменений.

2. Копрологический анализ без существенных патологических признаков, довольно часто обнаруживается большое количество слизи.

3. БАК — без отклонений от нормы.

4. Рентгенологическое исследование толстого кишечника — обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически

сокращенных и расширенных участков кишки.

5. Ректороманоскопия и колоноскопия, как правило, не выявляют каких либо существенных патологических изменений, но часто обнаруживаются скопления слизи и склонность к спазмам кишечника.

Лечение:

Если требуется применение обезболивающего средства, рекомендуется назначение парацетамола, которое предпочтительнее назначениянестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Спазмолитики:

Диарея

 Лоперамид (2 мг каждое утро или 2 раза в день)

Антидепрессанты

Апластическая анемия. Клиника. Лабораторные показатели. Лечение.

Клиника:

Анемический синдром характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Больные имеют мертвенно-бледный вид, часто с землистым оттенком. Характерна весьма выраженная общая астения. Больные жалуются на одышку и сердцебиение даже при небольших физических усилиях. При аускультации сердца выявляется функциональный систолический шум во всех точках. Этот синдром обычно очень выражен и обращает на себя внимание при первой встрече с больным.

Инфекционный синдром связан с агранулоцитозом (полное или почти полное исчезновение лейкоцитов гранулоцитарной линии из крови и костного мозга). Практически всегда у этих больных повышена температура, нередко она достигает 39-40С и держится упорно. Нередко выявляются некротические изъязвления десен, языка, дужек миндалин и самих миндалин. Изъязвления покрыты коричневатым или сероватым налетом, легко кровоточат. Больные могут отказываться от приема пищи вследствие болей во рту. Находят подобные изъязвления и на слизистой половых органов, вокруг ануса. Часты у этих больных пневмонии, отиты, пиелиты и другие воспалительные процессы. Внутримышечные инъекции могут осложняться развитием абсцедирующих инфильтратов, что еще более ухудшает состояние больных. Посевы крови на микрофлору часто оказываются положительными.

Геморрагический синдром. Клиническая картина дополняется геморрагическим синдромом, более или менее выраженным; обильные метроррагии, кожные кровоизлияния, кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровоизлияния на дне глаза, гематурия, мелена. Особенно опасны кровоизлияния в головной мозг. Характерным для апластической анемии является отсутствие спленомегалии и лимфаденопатии.

Диагностика:

Апластическая анемия относится к нормохромным, нормоцитарным анемиям. Выраженность анемии зависит от костномозговой недостаточности, в меньшей степени - от величины кровопотерь. Содержание ретикулоцитов очень низкое, иногда они отсутствуют полностью, что является следствием нарушения регенеративных процессов в костном мозге (арегенеративная анемия). Содержание лейкоцитов сильно снижено за счет гранулоцитов. Количество лимфоцитов увеличивается до 80-90%, но в абсолютных цифрах число этих клеток оказывается также сниженным. Количество тромбоцитов более изменчиво. Чаще всего отмечают тромбоцитопению различной степени, чем объясняется нарушение коагуляционных свойств крови: удлинение времени кровотечения, уменьшение ретракции кровяного сгустка. Время свертывания крови остается нормальным. Содержание железа в сыворотке крови у большинства больных увеличено.

При исследовании костного мозга можно использовать два метода: пункцию его и трепанобиопсию. Последняя более информативна. Она выявляет резкое обеднение костного мозга кровяными клетками и обогащение его жировой тканью. Попадающие в поле зрения микроскопа клетки представлены лимфоцитами, плазмоцитами, ретикулярными клетками.

Лечение:

При подозрении на связь болезни с индивидуальной непереносимостью лекарств необходима отмена подозреваемого медикамента. При выраженной анемии применяют с заместительной целью трансфузии эритроцитарной массы. Для профилактики посттрансфуззионного гемосидероза — введение десферала. Переливают также тромбоцитарную и лейкоцитарную массу. У всех больных апластической анемией должны быть испытаны кортикостероидные гормоны, т.к. в части случаев применение их оказывает хороший терапевтический эффект. При этом дозы преднизолона (или других кортикостероидов) должны быть достаточно велики (60-100 мг в сутки). При неэффективности преднизолона он должен быть достаточно быстро отменен. Однако в тех случаях, когда преднизолон оказывает определенное положительное действие на степень кровоточивости, но не влияет на тромбоцитопению, лейкопению и анемию, препарат следует применять в небольшой дозе (10-15 мг) вплоть до спленэктомии. Эффект от спленэктомии, по всей вероятности, связан с тем, что селезенка является основным лимфоидным органом. Но он наступает не сразу и не более чем у половины больных. Широко применяются для лечения апластического синдрома анаболические гормоны (неробол, ретаболил) и антибиотики. В настоящее время применяют трансплантацию костного мозга, подобранного по системе HLA. Ремиссию получают у половины больных.

В лечении используют также плазмаферез, лимфоцитаферез, применяют антилимфоцитарный глобулин.