Возбудимость нейронов может усиливаться вследствие первичного усиления возбуждения или первичной недостаточности торможения

Первичное усиление возбуждения –

1) действие возбуждающих аминокслот – аспартат,глутамат;

2) ­ K и ¯ Ca, Mg вне клетки, что снижаетмембранный потенциал;

3) блокада калиевых каналов различными токсинами (н-р змеиными ядами)Þ деполяризация мембраны;

4)активация ПОЛ (при стрессе,неврозах,гипоксии, уменьшении уровня антиоксидантов)Þ усиление потока Na и Ca в клетку и G п. падает Þ возбудимость ­, 6) 4-амидопирин или токсины пептидной природы (змеиные яды) блокируют К⁺– каналы Þ деполяризация мембраны и выход Са²⁺

Первичная недостаточность торможения –

1) повреждение тормозных механизмов с дефицитом медиаторов ГАМК (в г/м) и глицином (в периф. тормозных синапсах);

2) действие антагонистов ГАМК (пенициллин, бикумулин);

3) блокада рецепторов для ГАМК и глицина (стрихнин);

ГАМК и глицин, поступая в синаптическую щель, активируют хлорные каналы на постсинаптической мембране Þ ионы хлора нагнетаются внутрь Þ гиперполяризация мембраны и прекращение проведения возбуждения.

4) состояние нейрона зависит от активности его рецепторов, при их десенситизации (т.е. инактивации) возбудимость нейрона ­ (например, для рецептров ГАМК десенситизирующее вещество – стрихнин; однако, при десенситизации рецепторов к глицину в сп/мозге возникает пат. эффект – их растормаживание).

5) при частичной деафферентации нарушается процесс пресинаптического торможения и возбудимость нейрона ­.

Примеры дефектов вторичного торможения:

1.Децеребрационная ригидность: возникает при перерезке ствола мозга между передним и задним четверохолмием. При этом выпадают тормозные влияния со стороны супраспинальных структур (т.е. красного ядра) Þ ­ тонус разгибателей конечностей (они находятся у животного в вытянутом состоянии).

2.Декортикальная ригидность: (м.б. у человека после инсульта) возникает при выпадении функций мотонейронов коры больших полушарий Þ нарушается работа кортикоспинального тракта, тормозящего мышцы-разгибатели Þ руки у человека перед грудной клеткой, ноги вытянуты.

3.Патологические рефлексы (Бабинского, хватательный у взрослых): являются результатом растормаживания некоторых спинальных центров.

Развитие ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения).

Это стойкий очаг возбуждения в отделе НС.

Состоит из агрегата гиперактивных нейронов, продуцирующих активный неконтролируемый поток импульсов. Может самоподдерживаться.

Причины образования:

1.нарушение тормозного контроля Þ растормаживание нейронов.

2.первичное усиление возбудимости при сохранении тормозного контроля.

Определенные нейроны мозга в норме получают импульсацию от строго ограниченного источника (нейронов «входа»), нейроны ГПУВ могут возбуждаться от разных источников – «входов».

Примеры:

1.развитие невромы, раздражающей участок нерва, является источником патол. импульсации и под её влиянием в ЦНС формируется ГПУВ.

2.при ишемии участка мозга Þ ­возбудимость нейронов Þ в участке ишемии формируется ГПУВ.

3.эндогенные БАВ, токсины, продукты ПОЛ, холемия при желтухах могут вызывать ГПУВ Þ эмоциональная лабильность или нервно-психические расстройства и др.

4.при нарушении торможения: а) действие столбнячного токсина нарушает выделение ГАМК в синаптическую щель; б) пенициллин вызывает десенситизацию рецепторов к ГАМК; в) снижение образования ГАМК; г) при паркинсонизме ¯ образование дофамина Þ формируется ГПУВ.