Нарушение интегративной функции мозга

Причины нарушений функций синапсов:

1. Нарушение синтеза медиаторов в теле нейрона и их транспорта

а) ¯ ГАМК, вит.В₆, ­ глутаминовой кислоты;

б) нарушение поступления медиаторов в пресинаптическую терминаль при

расстройствах аксонального транспорта (при невритах);

в) недостаточное депонирование ацетилхолина в пресинаптической терминали,

что может быть вызвано резерпином;

2. Нарушение поступления медиаторов в син.щель

а)¯ Са внеклет. Þ нарушение высвобождения медиаторов,

б) ботулизм – блокируется освобождение ац/холина Þ парезы, параличи и

смерть от остановки дыхания,

в) столбнячный токсин подавляет выработку глицина (тормозной медиатор в мотонейронах)

3. Недостаточное устранение (инактивация) медиаторов из син. щели

а) дефицит или дефект МАО – моноаминооксидаза разрушает норадреналин,

б) дефицит или дефект холинэстеразы ® [ац/холина]­ Þ судороги, затем угнетается и блокируется нервно-мышечная передача и возникает паралич дыхательных мышц (т.к.постсинаптическая мембрана не приходит в свое исходное состояние).

4. Блокада рецепторов постсинаптической мембраны:

а) отравление стрихнином – связывает рецепторы к глицину Þ тетанические судороги.

б)отравление кураре – блокирует рецепторы к ац/холину Þ расслабление мышц.

в) ишемия, интоксикация Þ клеточные дистрофии Þ нарушение функций рецепторов (¯ их чувствительности или ¯ их числа).

г) выработка антител к рецепторам (при миастении) или их экранирование.

д) ­ ПОЛ Þ повреждение рецепторов и мембран.

5. Нарушение баланса нейромедиаторов в ЦНС Þ лежит в основе неврологических и

психические заболевания: эпилепсия (¯ ГАМК,­ глут. кислоты); депрессия – при ¯ серотонина и норадреналина в гипоталамусе и стволе мозга; синдром Паркинсона – при ¯ ДОФА в черной субстанции, а в полосатом теле ­ ац/холин Þ ­ тонуса скелетных мышц.

Патология вегетативной нервной системы