Причины гибели растений от мороза

Установлено, что действие низких отрицательных температур находится в зависимости от состояния растений и, в частности, от оводненности тканей организма. Так, сухие семена могут выносить понижение температуры до – 196°С (температура жидкого азота). Это показывает, что губительное влияние низкой температуры принципиально отлично от влияния высокой температуры, вызывающей непосредственное свертывание белков. Основное повреждающее влияние на растительный организм оказывает льдообразование (Н.А. Максимов). При этом лед может образовываться как в самой клетке, так и вне клетки. При быстром понижении температуры образование льда происходит внутри клетки (в цитоплазме, вакуолях). При постепенном снижении температуры кристаллы льда образуются в первую очередь в межклетниках. Плазмалемма препятствует проникновению кристаллов льда внутрь клетки. Содержимое клетки находится в переохлажденном состоянии.

В результате первоначального образования льда вне клеток водный потенциал в межклеточном пространстве становится более отрицательным по сравнению с водным потенциалом в клетке. Происходит перераспределение воды.

Равновесие между содержанием воды в межклетниках и в клетке достигается благодаря либо оттоку воды из клетки, либо образованию внутриклеточного льда. Выбор того или иного пути зависит: от быстроты понижения температуры, от проницаемости плазмалеммы для воды, от первоначальной осмотической концентрации клеточного сока. Если скорость оттока воды из клетки соответствует скорости понижения температуры, то внутриклеточный лед не образуется.

Однако гибель клетки и организма в целом может происходить в результате того, что образовавшиеся в межклетниках кристаллы льда, оттягивая воду из клетки, вызывают ее обезвоживание и одновременно оказывают на цитоплазму механическое давление, повреждающее клеточные структуры. Это вызывает ряд последствий – потерю тургора, повышение концентрации клеточного сока, резкое уменьшение объема клеток, сдвиг значений рН в неблагоприятную сторону.

Одной из наиболее ранних реакций на охлаждение является окислительный стресс. Усиление перекисного окисления липидов происходит благодаря накоплению активных форм кислорода. Изменяется соотношение ненасыщенных и насыщенных жирных кислот. Возможно, именно это является началом холодового повреждения плазмалеммы, мембран митохондрий и хлоропластов, повышения их проницаемости. Происходит повышение вязкости липидной фазы мембран, нарушаются функции мембранных белков, работа транспортных систем клетки. Плазмалемма теряет полупроницаемость. Свойства мембран изменяются еще и благодаря выходу растворенных веществ из клеток. Нарушается работа ферментов, локализованных на мембранах хлоропластов и митохондрий, и связанные с ними процессы окислительного и фотосинтетического фосфорилирования. Интенсивность фотосинтеза снижается, уменьшается отток ассимилятов.

Именно изменение свойств мембран является первой причиной повреждения клеток. В некоторых случаях повреждение мембран наступает при оттаивании. Таким образом, если клетка не прошла процесса закаливания, цитоплазма свертывается из-за совместного влияния обезвоживания и механического давления образовавшихся в межклетниках кристаллов льда.