При президиуме АМН СССР

Н.А.СИНГУР

УШИБЫ

МОЗГА

УДК 617,51-001.3-091

ИЗДАНИЕ ОДОБРЕНО И РЕКОМЕНДОВАНО К ПЕЧАТИ

РЕДАКЦИОЫНО-ИЗДАТЕЛЬСКИМ СОВЕТОМ

ПРИ ПРЕЗИДИУМЕ АМН СССР

АННОТАЦИЯ

В работе рассматривается широкий круг вопросов, относящихся к закрытой черепно-моз­говой травме. Подробно обсуждается отечест­венная и зарубежная литература, посвященная механизмам и патологоаиатомической характе­ристике этой травмы. Особенное внимание уделе­но современным представлениям о механизмах ее возникновения. Основные исследования отно­сятся к патологической анатомии ушибов мозга, их локализации, характеристике и другим особен­ностям. Приводятся также и другие данные: об оболочечных кровоизлияниях, повреждениях мяг­ких покровов, костей черепа и др. Уделено вни­мание и судебно-медицинской диагностике.

Работа представляет интерес для широкого круга читателей: нейрохирургов, невропатологов, патологоанатомов, судебно-медицинских экс­пертов.

5—3—1 79—69

ВВЕДЕНИЕ

Среди причин смертности черепно-мозговая травма занимает одно из первых мест. Нет нужды доказывать необходимость систематических исследований по ее мор­фологии.

Изучение закрытой черепно-мозговой травмы, наибо­лее тяжелой по своим последствиям, является одной из важнейших проблем для нейрохирургов, невропатологов, психиатров и врачей других специальностей. Обширная литература, посвященная черепно-мозговой травме, под­тверждает искусственную сложность и, пожалуй, нема­лую запутанность многих разделов этой проблемы, в частности морфологии травмы мозга.

Необходимо учитывать и то обстоятельство, что за по­следние десятилетия в связи с резким увеличением мото­ризованного транспорта значительно изменился качест­венный характер травмы вообще и закрытой черепно-мозговой травмы в частности. Травмы, вызванные автомототранспортом, движущимся на больших скорос-!,-\ по своему механизму резко отличают­ся от черепно-мозговых травм бытового, производст­венного, спортивного и другого происхождения. Травма, вызванная моторизованным транспортом, имеет свои спе­цифические особенности, связанные с исключительным по силе воздействием на органы и ткани. С таким воздей­ствием не приходится встречаться при других обстоя­тельствах возникновения травмы, например при падении на месте с высоты собственного роста, хотя морфологи­чески очаги повреждения мозга при обоих видах травмы, казалось бы, должны быть сходными. Эти соображения требуют подходить дифференцированно к изучению мор­фологии травмы мозга в зависимости от ее происхожде­ния. Нельзя объединять морфологию тупой и огнестрель­ной травм мозга, резко отличающихся между собой по механизму воздействия. Раздельного исследования тре­буют черепно-мозговая травма, заканчивающаяся смер-

тыо непосредственно после нее или в ближайшие минуты и часы, и травма с длительными сроками переживания.

За последние годы в зарубежной литературе опубли­кованы монографии, посвященные различным аспектам черепно-мозговой травмы—патофизиологии, механизмам, патоморфологии. В отечественной литературе нет обоб­щенных сведений об этих видах повреждений. Поэтому возникла необходимость в исследовании морфологии ушибов мозга при закрытой черепно-мозговой травме в остром периоде на большом фактическом материале.

При этом возникла необходимость как можно подроб­нее изложить наиболее важные и существенные работы-отечественных и зарубежных авторов. Это было необхо­димо сделать не только для ознакомления с данными материалами, но и для облегчения дальнейших исследо­ваний тем, кто пожелает заняться изучением проблемы черепно-мозговой травмы. Обширность литературы, осо­бенно зарубежной, исключает возможность исчерпываю­щего ее изложения. В нашей работе не рассматривались вопросы, касающиеся клиники черепно-мозговой травмы. Нет необходимости и возможности останавливаться на истории этой проблемы. Наиболее полно приведены но­вейшие и наиболее важные работы, в частности посвя­щенные механизму и патоморфологическим особенностям черепно-мозговой травмы. Побудительными мотивами послужило желание удовлетворить интересы и морфоло­гов, и клиницистов, и судебных медиков как специалис­тов, заинтересованных в изучении данной проблемы.

Черепно-мозговая травма — комплексное понятие, объединяющее повреждения мягких покровов черепа, костей черепа, мозговых оболочек, черепномозговых нер­вов, сосудов и самого вещества мозга. Следовательно, идеальным было бы и комплексное изучение морфологии всех этих компонентов черепно-мозговой травмы, что требует большого коллективного труда и сложных орга­низационно-технических мероприятий.

Глава 1

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА

О МЕХАНИЗМЕ И МОРФОЛОГИИ

ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Механизм закрытой черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма весьма разнообразна в сво­их морфологических проявлениях. Поэтому очень важно систематизировать все встречающиеся проявления череп­но-мозговой травмы, чтобы в дальнейшем руководство­ваться этим и в практической работе, и в теоретических исследованиях проблемы.

Черепно-мозговая травма подразделяется на о т-крытую и закрытую. Несмотря на глубокое и все­стороннее изучение проблемы травмы мозга, до сих пор нет единого и точного определения закрытой черепно-мозговой травмы.

Н. Н. Бурденко (1951), Б. А. Самотокин (1951), В. В. Гориневская (1952), А. А. Арендт (1954) и др. пони­мают под закрытой травмой черепно-мозговые поврежде­ния, при которых не нарушена целость покровов черепа. Ряд авторов под закрытой черепно-мозговой травмой по­нимают нарушение либо костей черепа при сохранении це­лости кожных покровов, либо повреждения мягких по­кровов черепа без нарушения костей черепа (М. Г. Рамм, 1952; И. С. Бабчин, 1958; В. М. Угрюмов, 1958; В. Д. Ба­ранов, 1959; X. Н. Зильберштейн, 1962; И. М. Иргер, 1963, и др.) и считают, что при закрытой травме голов­ного мозга могут возникать такие повреждения мягких покровов, которые не сопровождаются нарушением це­лости непосредственно подлежащих костей черепа. Если же имеется одновременное повреждение мягких покровов и костей черепа, то такая травма должна быть отнесена

о

к открытым переломам. Пограничными между закрытой и открытой травмами черепа В. М. Угрюмов считает перелом его основания. Если имеются переломы пира­мид височных костей, решетчатой пластинки лобной ко­сти или переломы костей, вскрывающие придаточные полости черепа (носа, уха, основной кости), то такие переломы следует считать открытыми.

В. П. Недохлебов (1940), А. Н. Новиков (1955). Wertheimer и Descotes (1951), Lindenberg и Freytag (1960) и др. допускают при закрытых травмах наруше­ние мягких покровов головы и переломы костей черепа без нарушения целости твердой мозговой оболочки.

Л. И. Смирнов (1947) и X. Н. Зильберштейн (1962) пришли к заключению, что патологоанатомический про­цесс открытой и закрытой черепно-мозговой травмы в смысле патогенного действия механической энергии и патологоанатомлческой картины повреждений мозга мало чем отличается, хотя в клинике подобное разграни­чение имеет большое практическое значение.

К закрытой череп н о-м озговой травме следует относить такую травму, при ко­торой не нарушается герметичность по­лости черепа. Это будет правильно и с клинической, и с морфологической точки зрения.

Так как до сих пор нет общепринятого определения закрытой травмы черепа, о ней нет и сколько-нибудь точных статистических данных о частоте ее встречаемо­сти, а имеются только разрозненные сведения. Так, по данным И. С. Бабчина (1949), закрытая черепно-мозго­вая травма встречается в 82,8%, а открытая — в 17,8%. По отношению же вообще ко всем травмам закрытые че­репно-мозговые травмы, по данным И. С. Бабчина, со­ставляют 23,2%, по данным А. В. Каплана (1956),— 28,5%.

Среди повреждений военного и мирного времени, за­кончившихся смертью, травмы головы занимают ведущее место. По данным А. В. Русакова (1952), они составляют 40 %.

Закрытые травмы черепа и мозга в военное время приобретают особый удельный вес. По данным С. В. Гольмана (1949), во время Великой Отечественной войны закрытая травма головного мозга без поврежде­ний костей черепа составляла 63,3%, закрытая травма с повреждением костей черепа — 36,7%.

f'pynna В

Рис. I. Виды черепно-мозговой травмы.

Группа А. Действие различных предметов с ограниченной поверхностью.

1 — действие тупого предмета; 2 — действие колющего орудия; 3 — действие рубящего орудия; 4 — действие огнестрельного снаряда.

Группа Б. Сдавление головы.

1 — сдавление акушерскими щипцами; 2 — сдавление фиксированной голо­вы между широкими поверхностями.

Г р у п п а В. Удары головой о неподвижные предметы при

падении. Большие стрелки указывают направление движения головы, малые стрел­ки—расположение противоударных повреждений при ударах различными поверхностями головы (по Courville, 1964).

Черепно-мозговую травму следует различать и в за­висимости от особенностей внешнего воздействия, Ccur-ville (1964) различает три группы (А, Б, В) внешних воздействий на голову человека (рис. 1).

Группа А включает действие различных предметов на ограниченный участок головы (действие тупого пред­мета — камня, падающего на голову, удара молотком, каким-либо другим предметом с ограниченной поверх­ностью; действие колющего предмета — гвоздя, шила, кожа и др.; действие рубящего предмета — топора и др.; действие огнестрельного снаряда). При этом поврежда­ющий предмет действует на неподвижную или свободно подвижную голову на ограниченном участке.

Группа Б включает действие предметов, сдавли­вающих непосредственно голову. Этот вид травмы быва­ет, например, при едавлении головки плода акушерски­ми щипцами или же при сдавливании головы между широкими поверхностями. Такое сдавление сопровожда­ется ограниченными повреждениями мозга, субарахно-идальными кровоизлияниями, иногда разрывом мозга.

Группа В относится к самым распространенным видам черепно-мозговых травм мирного времени. В этой группе встречаются характерные повреждения: субду-ральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, ушибы мозга с кортикальными и субкортикальными кровоизлияниями, кровоизлияния в вещество мозга. Осо­бенно характерны ушибы мозга в месте удара и проти-воудара (ударные и противоударные повреждения; рис. 2).

Положение головы человека в момент травмы имеет существенное значение в возникновении повреждений и их особенностей. Различают следующие положения го­ловы при травмах. Фиксированная (неподвижная) голо­ва. Такое положение бывает, когда голова фиксирована на какой-нибудь поверхности или когда травмирующая сила действует на теменную область в направлении поз­воночника. При таком положении голова фактически не может получить ускорения при обычном положении че­ловека. Свободно подвижная голова. При действии на человека с большой скоростью предмета с широкими по­верхностями, например при автопроисшествии, тело че­ловека, а вместе с ним и голова могут получить уско­рение. Это имеет место и при падении, в частности при. падении на ровном месте с высоты собственного роста.

Ш 7 Ш

Рис. 2. Расположение ударных и противоударных повреждений при ударах различными поверхностями головы.

/ — областью лба; II — теменной областью; Я/— боковой поверхностью

головы; IV — боковой поверхностью затылочной области; V — падение на

затылок; VI — удар затылком и боковой поверхностью головы.

Большие стрелки указывают направление движения головы, малые

стрелки ~ расположение противоударных повреждений (затушеванные

черные участки) (no Courville, 1965).

При этом не имеет значения, приобретается ли скорость от наезда автомашины или движущийся с определенной скоростью человек задерживается препятствием. Пас­сажир автомашины, движущейся со скоростью 60 км/час, движется с той же скоростью, что и машина. Поэтому при наезде на препятствие и внезапном торможении при ударе головой о ветровое стекло скорость движения те­ла человека тормозится с ускорением. Поэтому некото­рые авторы различают следующие виды травм и сотря­сений.

Травма ускорения возникает, если череп уда­ряется об очень большую массу (при падении, автотрав­ме) или если эта масса ударяет по черепу, который как целое получает ускорение (или замедление, торможе­ние, что все равно). При падении и толчке, т. е. при травме ускорения, повреждается противоположный по­люс мозга.

а

Импрессионная травма бывает при ударе о череп небольшого предмета. Череп в основном остается в покое, а сила исчерпывается в месте удара из-за про­гиба кости. При ударе (местное воздействие и с ним не­большое ускорение) изменения в основном выражены на стороне удара.

Компрессионная травма возникает вследст­вие избыточного давления при прохождении снаряда через череп. При этом возможно повышение давления внутри черепа до 20—40 атм., распространяющегося со скоростью 1 м/сек. Это давление через кору мозга мо­жет передаваться костям черепа и вызывать взрыв че­репной коробки (Sellier, Unterharnscheidt, 1963).

Различают еще (Denny-Brown, 1945): а) сотрясе­ние— ускорение — при воздействии <?илы на свободно движущийся череп; б) сотряение--компрессию — при воздействии силы на фиксированный череп; в) сотрясе­ние — перкуссию — при воздействии столба воздуха или жидкости на твердую мозговую оболочку через трепа-национное отверстие.

Направление удара также имеет значение. Welte (1956) и другие авторы различают 6 типов направления удара при травме черепа¹: I тип — удар сзади, в сагит­тальном направлении; II тип — удар спереди, в область лба, в направлении кзади; III тип'—удар справа-—на­лево; IV тип — удар слева — направо; V тип — удар сверху, в направлении позвоночника; VI тип —удар сни­зу — вверх, при падении на ноги, ягодицы.

I тип удара называется еще классическим, так как встречается чаще всего при падении назад и ударе за­тылком. Особенно часто наблюдается у лиц, находя­щихся в состоянии опьянения.

II тип—'Удар лбом, встречается нечасто. Наблюда­ется у пассажиров автомашин от ударов о ветровое стекло при резком торможении. Иногда встречается при падении, может быть у эпилептиков.

III и IV типы ударов встречаются нечасто. Этому типу ударов препятствует при падении плечо, что смяг­чает удар.

V тип ударов встречается редко, при падении на темя с большой высоты, при падении на голову тяжелых пред­метов.

^! В данной работе при определении места приложения силы мы также будем пользоваться этими 6 типами ударов.

VI тип удара также встречается редко при падении с большой высоты «а ноги или ягодицы, например при парашютных прыжках.

При анализе черепно-мозговой травмы в конкрет­ном случае необходимо учитывать все эти особеннос­ти типов черепно-мозговой травмы и направления удара.

Изучению механизма закрытой черепно-мозговой травмы посвящены исследования многих авторов (Gur-djan и Webster, 1959; Schneider, 1948; Lenggenhager, 1947; Gross, 1958; Sellier, I960; Sellier и Miiller, I960; Unterharnscheidt, 1963; Sellier и Unterharnscheidt, 1963, и др.). Только зная, что происходит в полости черепа при воздействии на него тупой силы, можно понять и мор­фологические изменения, обнаруживаемые в полости черепа. Механизм закрытой черепно-мозговой травмы при воздействии на голову тупой силы — это физическая проблема, которая и должна изучаться специалистами, владеющими физическими методами исследования. По­этому следует прежде всего изложить современные дан­ные точных физико-механических исследований меха­низма закрытой черепно-мозговой травмы и их краткую историю.

В последние годы на основании точных физических исследований Sellier и Unterharnscheidt(1963) было до­казано, что при воздействии тупой силы на череп при закрытой черепно-мозговой травме морфологические изменения вещества мозга в области противоудара, а иногда и удара вызываются возникающим отрица­тельным давлением и развивающейся в связи с этим кавитацией. Первым указал на значение от­рицательного давления для образования очагов в об­ласти противоудара еще в 1873 г. Felizet (цит. по David, Frank, Marx, 1965). В дальнейшем это было подтверж­дено Lenggenhager (1947), Schneider (1948) и Fride (1955), Schneider (1948, 1951) в связи с разработкой предохранительных шлемов для головы, предупрежда­ющих ее повреждения, изучал механизмы травмы, в ча­стности физические анализы противоударных поврежде­ний. Он пришел к выводам, что противоударные (повреж­дения могут возникать только там, где голова при ударе получает ускорение. При этом в области противоудара возникает вакуум, чем обусловлено возникновение раз­рывов в веществе мозга.

И

Попутно Schneider отмечал, что у детей особенности черепа в связи с его эластичностью исключают противо­ударные повреждения. Это подтвердили пробы на моде­лях и наблюдения немецких патологов, не наблюдавших противоударных повреждений у детей. Как известно, имеет свои особенности и клиника травмы головы у де­тей. Поэтому черепно-мозговая травма в детском воз­расте— это особая проблема, требующая специальных исследований, и здесь не рассматривается.

Ward, Montgomery и Clark (1948), изучая механизм сотрясения мозга, «а основании данных литературы и собственных экспериментов показали, что высокое дав­ление живые организмы переносят хорошо. Низкое же (отрицательное) давление, действовавшее в течение '/too—Viqoo секунды, вызывает в тканях образование полостей с последующим их спадением. Авторы выдви­гают теорию, объясняющую этим механизмом повреж­дения нервной ткани при воздействии на голову тупой силы.

Friede (1955), основываясь на исследованиях Leng-genhager и Schneider (1948), провел 99 опытов с реги­страцией внутричерепного давления и получением кри­вых, документирующих положительное и отрицательное давление в полости черепа при различных видах травмы. В трепанационное отверстие в черепе вставлялась непо­движно металлическая головка мембранного стетоскопа и тщательно обмазывалась изолирующим слоем. Твер­дая мозговая оболочка оставалась целой. Через шланг регистрировалось давление в черепе. Затем наносилось повреждение ударом или падением. Было установлено, что на противоположной удару стороне в полости черепа сначала возникает отрицательное давление, а на месте удара — положительное давление, вызванное смещени­ем мозга внутри черепной коробки. Отрицательное дав­ление в месте противоудара и положительное давление в месте удара значительно увеличивались при сильных травмах.

Gross (1958) также проводил исследования с целью выяснения возможностей защиты головы от различных повреждений. В результате экспериментальных исследо­ваний на моделях черепа он выдвинул новую теорию динамики сотрясения мозга и его травмы.

Анализ физических процессов, происходящих в поло­сти черепа и веществе мозга при ускорении головы под

воздействием тупой си­лы, свидетельствует о возникновении в поло­сти черепа отрицатель­ного давления. Послед­нее вызывает образо­вание в веществе мозга полостей, спадающих­ся после прекращения действия ускоряющей силы. Это явление, из­вестное в физике, на­зывается кавитаци­ей.

Рис. 3. Схема противоударной ка­витации. Стрелкой указано направление удара (объяснение в тексте) (по Gross, 1960).

Кавитация наблю­дается и в веществе мозга при черепно-моз­говой травме с ускоре­нием. Gross различает

три формы кавитации: противоударную, ударную и резо­нансную.

Противоударная кавитация (рис. 3) отме­чается в области отрицательного давления, возникающе­го в месте противоудара. Локализация образовавшихся полостей от газовых пузырьков зависит от действитель­ного распределения давления. Максимальный размер полостей зависит от величины отрицательного давления и его продолжительности над порогом и выше порога кавитации. Падение отрицательного давления ниже по­рога, необходимого для поддержки таких полостей, при­водит к их спадению. Резкое спадение этих полостей, сопровождающееся ударным давлением, и вызывает из­менения, обозначаемые как противоудар. Морфоло­гически это может проявиться в виде небольших крово­излияний или типичного конического ушиба, направлен­ного верхушкой внутрь мозга.

Gross объясняет и отсутствие противоударных повреждений при действии силы спереди в область лба, как это часто бывает при автопроисшествиях, когда происходит удар лбом о ветровое стекло (как известно, противоударные повреждения в области задней поверх­ности мозга и мозжечка почти никогда не наблюдаются, что отмечено многими авторами). При таком ударе лбом голова обычно несколько наклонена вперед. Об-

V

Ускорение

Приток

Рис. 4. Влияние притока жидкости из затылочного отверстия на ве­личину отрицательного давления. Большой стрелкой указано место и на­правление удара. Объяснение в тексте (по Gross, 1960).

ласть отрицательного дав­ления располагается в таких случаях вблизи большого затылочного от­верстия. Оттуда возможен приток жидкости, что ос­лабляет возникновение отрицательного давления, развитие кавитации и. противоударных повреж­дений. Gross считает, что действие притока жидко­сти через это отверстие достаточно, чтобы осла­бить высшие точки отри­цательного давл е н и я. Благодаря этому переме­щается и предупрежда­ется при этом типе удара противоударная кавита­ция (рис. 4).

Удар ная кавита­ция (т. е. кавитация в месте удара) (рис. 5). При ударе по голове череп в си­лу своей эластичности в месте удара прогибается (при этом объем черепа уменьшается и в месте удара возни­кает повышенное давление в полости черепа). При от­сутствии перелома кости в месте удара после прекра­щения действия ударной силы вдавленный участок кос­ти выпрямляется и в этом участке при достаточной силе местно возникает отрицательное давление. Поэто­му в области приложения силы могут быть не только ушиб мозга от прямого удара, но и кровоизлияния, выз­ванные последующей ударной кавитацией.

Резонансная кавитация (рис. 6). Противо­ударная и ударная кавитация объясняет местные очаги поражения в местах противоудара и удара вблизи по­верхности мозга.

Однако известны и наблюдаются диффузные контузии мозга, которые не могут быть объяснены этими механиз­мами.

В экспериментах с сосудами, наполненными жидко­стью, Gross наблюдал, как удары, вызывающие образование противоударных полостей с последующим

Рис. 5. Схема развития ударной кавитации (1 — 4). Объяснение в тексте (по Gross, 1960).

их спадением, вызывали циклы кавитации, распростра­няющейся по всей жидкости. Это явление Gross назвал резонансной кавитацией. При резонансной кавитации полости возникали в разных точках. Уменьшение внут­реннего объема черепа в момент удара приводит к по­вышению внутричерепного давления. Увеличение объема черепа после прекращения действия ударяющего пред­мета сопровождается уменьшением давления. Колебания давления вызывают насосное (присасывающее) действие через большое затылочное отверстие. При достаточной величине колебания и происходит резонансная кавита­ция. Распределение давления при таких условиях колеба­ния внутри черепа относительно равномерно, поэтому ло­кализация точек кавитации зависит от местного сниже-

Рис. 6, Возникновение резонансной кавитации (1 — 4). Объясне­ние в тексте (по Gross, 1960).

ния давления вследствие тока жидкости и локализации газовых пузырьков. Резонансной кавитации препятствует перелом костей черепа.

В экспериментах было выявлено, что резонансная кавитация легче всего вызывается спадением противо­ударной полости.

Резонансная кавитация дисперсного характера разви­вается в мозгу в результате радиального колебания чере­па, вызванного спадением или ударных или противоудар­ных полостей, или прохождением резкой волны давления.

Исследования, связанные с разработкой этой тео­рии, проводились специалистами с технической подго­товкой.

На основе разработанной теории Gross изучал порог ударных сил, способных вызвать сотрясение мозга. Эти

исследования изложены им в специальной работе. Экс­перименты производились на стеклянных моделях чело­веческого черепа и фиксировались скоростной киносъем­кой (4000 кадров в секунду). Была предложена аппа­ратура и формулы для расчета порога ударных сил, обусловливающих образование полостей при противо-ударе.

Завершающими научное обоснование физических процессов, происходящих в полости черепа, явились ис­следования Sellier и Unterharnscheidt (1963). Эти иссле­дования представляют большой интерес для практиче­ских и научных работников, как и монография Unter­harnscheidt, посвященная исследованию однократной и повторной тупой закрытой черепно-мозговой травмы. По­этому их необходимо привести здесь подробно.

С полным основанием эти авторы заявляют, что во многих работах, посвященных проблеме воздействия на череп тупой силы, исследователи не уделяли совершенно внимания физической стороне вопроса и эксперимен­тальному обоснованию исследований. Каждый исследо­ватель основывался на какой-нибудь одной теории, ко­торой он и пытался объяснить морфологические изме­нения.

Sellier и Unterharnscheidt испольовали и применя­ли аппаратуру высокой точности, обеспечившую на­дежность и безупречность физико-математических расчетов.

Их исследования значительно расширили и уточнили имевшиеся до этого представления о механизмах закры­той черепно-мозговой травмы.

При тупом воздействии силы на череп играют роль две величины: скорость и ускорение. При одинаковых изменениях скорости ускорение может изменяться очень сильно, если время, в течение которого скорость изме­няется, или очень велико, или очень мало. Авторы под­робно рассматривают физические детали значения ско­рости и ускорения при ударе: теорию, эксперименты, время ускорения при ударе, взаимоотношения между быстротой столкновения, ускорения и длительностью удара.

Sellier и Unterhainscheid't анализируют давление, возникающее в черепе при ударе. Они указывают, что для механического воздействия на мозг имеет значение только нижнее, т. е. отрицательное давление, но не no­il

вышенное давление. Очень незначительная разница в плотности коры мозга, его ткани

и ликвора в отношении
механического воз-

действия может совер­шенно не приниматься

Рис. 7. Схема распределения дав­ления в полости черепа при фрон­тальном ударе. Из-за деформации узловая точка расположена не­симметрично. Объяснение в тек­сте (по Sellier и Unterharnscheidt, 1963).

во внимание. Как из­вестно, удельный вес серого вещества мозга равен 1029—1039, бело­го вещества 1039— 1043. Средний удель­ный вес мозгового ве­щества равен 1035— 1043, крови 1050— 1060, ликвора цистерн 1002—1005. Следова­тельно, анатомические

границы между мозгом и ликвором не являются препятствием для возникающих силовых волн, так как обе эти среды имеют одинаковую плотность.

Свои исследования авторы проводили на модели че­репа, наполненного водой, или маловязкими и вязкими минеральными маслами. Было установлено следующее. При ударе жесткая оболочка шара более или менее бы­стро получает торможение. При этом деформация обо­лочки исключается. Безразлично, ударяется ли шар со скоростью о другое тело и при этом получает тормо­жение или, если это другое тело ударяется о шар, он приобретает скорость. Речь идет в обоих случаях об относительном движении столкнувшихся тел. Содержи­мое шара на стороне удара оказывается прижатым к же­сткой оболочке, тогда как на противоположном полюсе содержимое стремится от нее. Таким образом, на удар­ном полюсе возникает повышенное, положительное, дав­ление, а на противоположном — пониженное, отрица­тельное давление. За исходное берется норма дав­ления, равная 1, оно (произвольно) считается равным нулю.

Положительное давление, направленное к середине шара, равномерно снижается. Это значит, что положи-

Рис. 8. Сагиттальный разрез через голову. Продолго­ватый мозг при всех направлениях удара лежит в экваториальной области, где всегда нулевое давле­ние (по Sellier и Unterharnscheidt, 1963).

тельное давление на ударном полюсе постепенно пере­ходит в отрицательное давление на противоположном полюсе. В определенном месте внутри черепа давление должно пройти через ноль (узловая точка). В шаре, на основе симметрии, эта точка находится посередине (рис. 7, 8).

Разница давления между местом удара и противопо­ложном удару полюсом является лишь функцией уско­рения или замедления, действующей на шар.

Из-за чрезвычайно ограниченной сжимаемости жид­кости достаточны очень небольшие изменения объема, чтобы получить очень большое повышение давления. Например, водяной столб высотой в 20 см, сдавленный на Vioo мм, дает повышение давления на 1 атм. Для получения такого же излишка давления в столбе газа одинаковой длины он должен быть сжат вдвое.

Положение узловой точки имеет решающее значение для (положительного или отрицательного) воздействия давления в месте удара или на противоположном удару полюсе. Если предположить, что на противоположном удару полюсе пробуравлено небольшое отверстие, вслед-

ствие чего там постоянно господствует атмосферное давление (давление, равное нулю), тогда при ударе от­рицательное давление развиваться не может. Следует принять, что такое явление наблюдается при открытых черепно-мозговых ранениях.

Sellier и Unterharnscheidt изучили вопрос о возмож­ности относительного движения между оболочкой чере­па и мозгом, т. е. вызывают ли силы движения, порож­денные ударом, существенные перемещения мозга или его частей?

Движение мозга по отношению к своему костному покрову может быть вызвано четырьмя способами:

1. Сдавленней мозгового вещества. Мозговое веще­ство могло бы быть сдавленным при ударе и вследствие этого объем мозга должен уменьшиться. В связи с этим должен получить смещение его центр тяжести в направ­лении удара. Такая возможность отпадает потому, что сжимаемость мозгового вещества чрезвычайно мала. При давлении, равном 1 атм., объем мозга уменьшается на 0,005%. Для тою чтобы сдавить мозг на 50% его объема, потребовалось бы давление примерно в 10 000 атм. Конечно, возможно, что вследствие деформации черепа отдельные части мозга сдвигаются по отношению друг к другу, но при этом общий объем содержимого черепа остается неизменным.

2. Смещением ликвора. Смещение мозга может быть вызвано вы геснением ликвора, находящегося между мозгом и ударным полюсом. Для этого нужно выяснить, какой объем ликвора может проникнуть за время удара в щель высотой в 1мм и примерно 300 мм шириной. Ока­зывается, что в 1 м/сек сквозь щель указанного размера при разнице давления в 1 атм. между ударным и проти­воположным полюсами проходит объем жидкости при­мерно в 15 мм³, т. е. незначительное количество. Следо­вательно, во время удара нет значительного оттеснения ликвора и смещения отдельных частей мозга по отно­шению друг к другу не происходит.

3. Деформацией костей черепа. Речь идет о деформа­ции костей черепа без их перелома. Экспериментальные исследования и расчеты показали, что в этих случаях действие силы (ускорения) на весь череп незначительно, так как энергия исчерпывается в месте ее приложения. Следовательно, и при деформации костей черепа без их перелома смещения мозга не происходит.

4. Вследствие поворота мозга по отношению к че­репу. Механизмом пониженного давления (разрежения, вакуума) нельзя объяснить все повреждения мозга. На­пример, разрыв сосудов, на которые особенно ссылается Kxauland (1946). Такие разрывы можно объяснить, ес­ли допустить возможность поворота мозга относительно черепа. Поворот мозга возможен, если череп при ударе получает вращательное движение. Мозг следует непо­средственно за этим движением вследствие инертности своей массы. Поворот головы может возникнуть тогда, когда ось удара не проходит через центр тяжести голо­вы. Однако величина вращения в большинстве случаев переоценивается. Подобный механизм встречается лишь в одной части переломов всех наблюдавшихся случаев черепно-мозговых ранений. Ни в коем случае нельзя все виды ранений объяснить этой так называемой ротацион­ной теорией (в том числе и очаги ушибов в коре). Ти­пичным случаем ротации тела является так называемый подбородочный крючок, или еще так называемый удар хлыста, когда откидывается и перенапрягается шейный отдел позвоночника.

Sellier и Unterharnscheidt провели специальные экс­перименты для решения вопроса о длительности и объ­емном течении положительного и отрицательного давле­ния при ударе. При ударе по голове в полости черепа возникает положительное и отрицательное давление. Длительность и объем их течения внутри черепа требуют сложных вычислений. Необходимо выяснить разницу между двумя воздействиями силы.

При ударе черепа о большую массу (или этой массы о череп) череп получает ускорение (или замедление). Из этого механизма возникает избыточное давление на противоположном удару полюсе — травма ускорения.

При ударе черепа о небольшой предмет череп в ос­новном остается в покое. Сила исчерпывается в месте удара вследствие прогиба кости. Благодаря быстрому вы­прямлению вдавленной части кости на месте удара воз­никает после избыточного давления его понижение: им-прессионная травма. Этим пользуются в судебно-меди­цинской практике для дифференциальной диагностики толчка от удара. При падении и толчке (травма ускоре­ния) в общем получается травма противоположного уда­ру полюса, при ударе (местное воздействие и с ним не­большое ускорение) больше изменений на ударной сто-

pone. Важно уяснить разницу между этими двумя' видами воздействия силы.

Полностью жесткая оболочка претерпевает во всех ча­стях, в особенности на месте удара и на противоположном удару полюсе, одинаковое замедление в одинаковое вре­мя. Поэтому одновременно возникает повышение давле­ния на ударном полюсе и понижение на противополож­ном. При податливой оболочке воздействие силы иное. Прилежащие к ударному полюсу участки уже вернулись в состояние покоя, в то время как на противоположном полюсе двигаются дальше с первоначальной скоростью. В результате.возникает деформация (отскакивание) обо­лочки. Из промежутка времени между началом подъема давления на ударном полюсе и началом падения давле­ния на противоположном можно вывести оценку величи­ны деформации черепа. Если деформация черепа была не слишком велика, то мозг через желудочки может вы­тянуться в поперечном направлении без существенных повреждений и приспособиться к изменившимся обстоя­тельствам площади (повторяем, если деформация была не слишком велика). Так как желудочки растягиваются только поперек, их площадь увеличивается. Для их на­полнения нормального количества ликвора недостаточно. За короткое время удара количество ликвора не мо­жет увеличиться, вследствие этого в желудочках получа­ется пониженное давление. Этим путем в стенках желу­дочков вызываются кровоизлияния (так называемые суб-эпендимарные кровоизлияния). Их происхождение такое же, как и у противоударных повреждений.

Изолированное внутримозговое кровоизлияние вы­звано механизмом растяжения — ударом, который мак­симально проявляется в центре, тогда как на периферии им можно пренебречь.

Sellier и Unterharnscheidt анализировали также вза­имозависимость и связь между механикой и патоморфо-логией, т. е. какие физические величины вызывают пато-логоанатомические изменения — повреждения. Ими рас­сматриваются две величины — положительное и отрицательное давление. При воздействии силы большой интенсивности вместе с этими двумя величинами действует еще механизм растяжения. Этот механизм приводит вслед­ствие деформации черепа к повреждениям другого вида.

Положительное давление сильнее всего выражено на ударном полюсе, а отрицательное — на противополож-

ном. Если осцилляция (колебания) в действительности имеет место, т. е. по истечении определенного времени на ударном полюсе будет отрицательное давление, а на противоположном ■— положительное, то в связи с угаса­нием колебаний амплитуда будет становиться значитель­но меньше, чем в момент возникновения. Следовательно, максимальное положительное давление господствует на ударном полюсе, максимальное отрицательное — на про­тивоположном.

Установлено, что при свободно подвижном черепе де­формации тканей происходят значительно чаще на про­тивоположном удару полюсе, чем на ударном. Исключе­ние представляет собой воздействие силы на череп спереди (направление 2 по Spatz).

Положительное давление не может быть причи­ной типичных повреждений на полюсе, противоположном удару. Это можно видеть при сквозных огнестрельных ранениях, когда, несмотря на значительное повышение давления (примерно 20—40 атм.), лишь очень редко об­наруживаются очаги, соответствующие противоударному полюсу. Если нет очагов повреждений при таком высоком давлении, то положительное давление, значительно более слабое при воздействии тупой силы на череп, не может быть причиной возникновения таких очагов.

Есть и другие соображения. Биологические ткани об­ладают свойством не сжиматься и как следствие этого отсутствует сдвиг тканей по отношению друг к другу. Механическое повреждение не возникает, несмотря на сдавление кровеносных сосудов.

При исследовании очагов повреждения в коре в раз­личных местах мозга постоянно обращает на себя вни­мание, что они особенно распространены на основании лобной доли в противоположность очагам, находящимся на выпуклой поверхности мозга. Эта различная распрост­раненность очагов повреждения в коре связана с различ­ными величинами радиуса поверхности мозга. Это значит, что при равном воздействии силы поверхностная распро­страненность очагов повреждения в коре зависит от ра­диуса соответствующей поверхности мозга.

Клиновидная форма очагов повреждения в коре обу­словлена снижением давления и вызванной этим кави­тацией. Этим термином обозначают нарушение непрерыв­ности текущей жидкости. Кавитация возникает в те? местах, где сумма гидродинамического и гидростатичес-

Рис. 9. Теории механизма ушиба мозга в области удара и противоудара.

/ — вибрационная; // — передача силовых волн; /// — сме­щение мозга в направлении удара; IV — деформации чере­па; V — ротации мозга; VI — градиент напряжения. Объ­яснение в тексте (по Pudenz и Schelden, 1946).

кого давления достигает некоторого критического значе­ния. В жидкости при этом возникают пузырьки газа или пара, способные к неограниченному росту. Эти пузырьки превращаются в большие кавитационные пузыри. При попадании в область давления выше критического пузы­ри сокращаются и исчезают. Сокращение кавитационно-го пузыря сопровождается гидродинамическим ударом. Кавитация сопровождается разрушением поверхности, на которой возникают кавитационные пузыри. Таким об-

разом, повреждения в области отрицательного давления являются следствием кавитации. Таковы данные послед­них современных исследований о механике закрытой че­репно-мозговой травмы. Необходимо изложить также критический разбор Sellier и Unterharnscheidt известных в литературе теорий механизмов черепно-мозговой трав­мы (рис. 9).

1. Вибрационная теория предполагает, что
от места воздействия тупой силы исходят вибрации, рас­
пространяющиеся по костям черепа и-встречающиеся на
противоположной стороне, где в зависимости от интен­
сивности воздействия развиваются новые силы. Послед­
ние приводят к переломам костей и повреждению моз­
га. Поэтому мозг подвержен воздействию силы боль­
ше в противоположном удару месте, чем в других
местах.

Однако максимальная деформация кости проявляется только в месте удара. Поэтому нет оснований утвер­ждать, что большие повреждения, вызванные колебания­ми кости, будут возникать не в месте удара, а в других местах.

2. Теория передачи силовых волн че­рез мозг и кости возникла в конце прошлого века и поддерживалась рядом авторов до настоящего времени (Felizet, 1873; Dure, 1878; Dixon, 1843; Courvil-le, 195C). Сущность этих объяснений заключается в сле­дующем. От действия тупой силы в месте удара возника­ет «конус депрессии», а на противоположном полюсе — «конус подъема» и возникает выпуклость костей черепа. Вдавленный участок кости сдвигает сдавленное содер­жимое черепа в противоположную сторону. Жидкость из боковых желудочков через сильвиев водопровод и IV же­лудочек переходит в большую цистерну, повреждая ок­ружающие по ходу движения ткани. Этими механизмами и объясняются повреждения во всех местах (удар, проти-воудар и др.). Как показали исследования Sellier и Un­terharnscheidt, смещения ликвора не наступает; благода­ря движению костей по инерции за веществом мозга эф­фект противоудара значительно смягчается.

3. Теория противоударных поврежде­ний, вызванных деформацией черепа, тесно связана с теорией колебаний. Че­реп вследствие удара уплощается в том же направлении и так как сводчатость на противоположном полюсе ис-

чезает, части костей ударяют мозг. По «теории отдачи» мозг сначала ударяется о внутреннюю поверхность чере­па в месте удара, а затем вследствие «отдачи» ударяется о место, противоположное удару. Обе эти теории непра­вильны, так как движение мозга в черепе не может пре­вышать нескольких миллиметров.

4. Теория оттеснения мозга в месте,
противоположном воздействию силы,
объясняет причину противоудара продолжением движе­
ния мозга, колебательной силой мозга. Мозг движется
еще в направлении удара, когда череп уже остановился,
и ударяется о противоположную сторону.

Некоторые авторы считали, что на противоположном удару полюсе возникает зона с разреженным давлением вследствие продолжающегося движения мозга от череп­ной коробки. Возникающее присасывание может привес­ти к разрывам поверхностных и глубоких слоев мозга.

Эти рассуждения ошибочны, как показали приведен­ные выше исследования. Кроме того, кровоизлияния на­чинаются с поверхности, сначала субарахноидальное, а потом уже в веществе мозга, распространяясь в зависи­мости от силы воздействия на большую или меньшую глубину.

5. Ротационная теория — повреждение мозга при воздействии на череп тупой силы возникает в связи с вращательным движением массы мозга. Эта теория обосновывалась различными экспериментами. В частнос­ти, движение мозга определялось через прикрытые про­зрачными материалами отверстия в черепе эксперимен­тальных животных. Эта теория не объясняет возникнове­ние повреждений в месте противоудара. К тому же при ротации должны быть разрывы, растягивание черепно-мозговых нервов в месте их выхода из мозга, а этого не наблюдается.

6. Теория ударных волн имеет наибольшее число приверженцев. Сущность теории заключается в следующем. От действия силы возникают ударные волны, распространяющиеся прямолинейно через мозг и разви­вающие максимальную силу на противоположном удару полюсе. При переходе на различные механические струк­туры (сосуды, твердую оболочку, ликвор и др.), как по­лагают некоторые авторы, волны рассеиваются или откло­няются. Однако по мере продвижения ударная волна должна ослабевать вследствие торможения, а не усили-

ваться, так как наиооль- 'Ускорение

шую амплитуду волна имеет в месте удара, а не на противоположном по­люсе.

Рис. 10. Предполагаемый ли­нейный градиент давления при ударе в затылок. Объяснение в тексте (по Gross, 1966).

7. Теория гради­
ента давления¹. Gog-
gio (1941) объясняет про-
тивоудар законами гидро­
динамики (рис. 10). Че­
реп принимается за жест­
кую оболочку, а мозг за
наполняющую его полу­
жидкую субстанцию, по­
следняя через отверстия
черепа имеет выход нару­
жу. При торможении или
ускорении внутри такой

системы возникает давление, действующее в течение про­должительности удара.

Давление распределяется между местом удара и про­тивоположным полюсом по способу градиента давления. При этом абсолютное давление зависит от положения большого затылочного отверстия и яремного отверстия, сообщающихся с внешним давлением. Если они лежат посередине, давление на ударном полюсе повышается на ту же величину, на которую оно снижается на проти­воположном полюсе. Если отверстия лежат ближе к ударному полюсу, давление на этом полюсе поднимается в меньшей степени и падает на противоположном в соот­ветствующе большей степени. Возможная причина гемор­рагии противоудара — изменение давления в момент воздействия силы. Изменение давления захватывает одновременно все содержимое черепа, кровь, сосуды, ткани.

Эта теория, предложенная Goggio, Gross и Russell и совпадающая с исследованиями Sellier и Unterharn-scheidt, лучше всего объясняет появление противоудар­ных повреждений.

8. Другие теории черепн о-м озговой трав­
мы и объяснение сотрясения мозга и
очагов повреждений в коре тиксотро-

¹ Градиент давления — постоянное, пространственно ориентиро­ванное изменение интенсивности давления.

пи ей¹ не встретили поддержки в литературе. Интере­сующихся можно отослать к монографии Sellier и Unter-harnscheidt.

Патологическая анатомия закрытой черепно-мозговой травмы

Около 200 лет назад Petit (1773) предложил обозна­чения повреждений мозга, выделив три основные формы: сотрясение (commotio), ушиб (contusio), сдавление (compressio).

Классификация Petit встречала возражения клини­цистов и морфологов, однако до сих пор осталась веду­щей. Предлагались и другие классификации повреждения мозга, носившие чаще односторонний характер. Они от­ражали либо клиническую картину, как, например, пока­зание к хирургическому вмешательству, либо патофизи­ологические или морфологические особенности травмы мозга.

В качестве примера можно привести предложенную Е. Л. Веп-деровичем (1948) классификацию закрытых повреждений головы:

1. Легкие ушибы головы без сотрясения мозга.

2. Чистая коммоция без анатомических изменений.

3. Коммоция с клеточными органическими микросимптомами.

4. Тяжелые формы ушибов мозга (контузии).

Группа А. Ушибы мозга изнутри о кости черепа, прямые и противоударные (с некротическими геморрагиями, разрыва­ми и др.).

Группа В. Ушибы мозга изнутри его полостей и капилляров ликворной волной, особенно там, где суживаются расширенные части вентрикулярной трубки (паравентрикуляриые повреждения типа Дюре). •

Группа С. Контузии мозга, патогенетически не укладываю­щиеся в две предыдущие группы. Имеются в виду чистые суб-арахноидальные кровоизлияния, а также разрывы артерий и от­рывы вен при их впадении в синусы твердой мозговой оболочки и прочие.

Группа D. Компрессия мозга.

Однако эта и другие классификации не внесли чего-либо принципиально нового и не отражали сущности процесса. Л. И. Смирнов (1947), касаясь противоречивых предложений по классификации черепно-мозговых травм

¹ Тиксотропия — обратимое уменьшение вязкости коллоидных растворов или превращение тел из гелеобразного (студнеобразно­го) или пастообразного в жидкое состояние при встряхивании и других видах механического воздействия.

и попыток дифференцировать коммоцию и контузию, объ­ясняет возникающие трудности двумя обстоятельствами: 1) тем, что в каждом случае черепно-мозговой травмы имеется комбинация повреждений мозга, т. е. и коммоция и контузия; 2) тем, что под коммоцией и контузией сле­дует понимать только своеобразие патогенно действую­щей механической энергии, а не патологический процесс, являющийся следствием этого действия и который мо­жет быть общим как для контузии, так и для коммоции и компрессии.

Если разобраться в существе споров и противоречи­вых мнений, то окажется, что понятия коммоции, конту­зии и компрессии определяются неправильно. Очень часто под ними понимают клинические проявления и даже мор­фологические изменения от механического воздействия. На самом же деле и коммоция, и контузия, и компрессия представляют собою формы механического воздействия. Последнее может или совсем не вызвать никаких клини­ческих и морфологических изменений, или же сопровож­даться клиническими симптомами и морфологическими изменениями различной интенсивности.

Контузия — ушиб, например коленного сустава, может вызвать только незначительную боль, кровоподтек, пере­лом надколенника, гемартроз. Все зависит от интенсив­ности механического воздействия, т. е. ушиба. Все это от­носится и к сотрясению, ушибу, сдавлению мозга.

Сотрясение мозга будет иметь различное функцио­нальное проявление в зависимости от силы воздействия. Мозг подвергается сотрясению довольно часто, например при прыжках, падении, ударах головой и др., даже при резком и быстром покачивании головой. Однако это не вызывает каких-либо функциональных расстройств. По­следние появляются, когда сотрясение, т. е. механизм воздействия на мозг, достигает определенной силы.

Точно также ушибы мозга могут иметь различную морфологию, соответствующую степени действующей си­лы. Нечеткость в определении понятия ушиба мозга от­ражается поэтому и «а обозначении и на анализе мор­фологических изменений мозга при черепно-мозговой травме. В этом обзоре литературы мы будем пользовать­ся той терминологией, которая употреблялась авторами и принята в настоящее время.

В настоящем обзоре мы не будем особо останавли­ваться на монографиях П. Е. Снесарева (1946) и

Л. И. Смирнова (1947—1949), посвященных морфологии черепно-мозговой травмы военного времени, и рассмотрим только работы, посвященные закрытой травме головы.

Ф. Ф. Брыжжин (1941) на секционном материале 11 погибших от тупой и огнестрельной травмы изучал пато-гистологические изменения повреждений головного моз­га. Смерть наступала в различные сроки: у 5 лиц-—не­посредственно после травмы, у 6 лиц — в течение 3—5 дней. При исследовании были обнаружены разрывы эпен­димы желудочков, кровоизлияния в месте травмы и в от­далении от»ее, разрывы и кровоизлияния в коре.

При смерти через несколько часов после травмы были j отмечены выраженные расстройства кровообращения, отек, изменения нервных клеток до полного их исчезно­вения и появления очагов выпадения.У Реактивные изме­нения со стороны глии наблюдались уже через JBVg часа после травмы вокруг очагов контузий и кровоизлияний, особенно в ганглиях основания мозга. Через 5 дней после травмы наблюдались начальные прогрессивные измене­ния макроглии и глиальные разрастания в продолгова- ,j том мозгу. Изменения со стороны базальных ганглиев и "■ ствола мозга в виде разрывов эпендимы и субарахнои-дальных кровоизлияний при травмах головы настолько характерны, что могут быть использованы, по мнению ав­тора, для решения вопроса о наличии или отсутствии травмы головного мозга.

Ф. Ф. Брыжжин не разграничивает огнестрельные ра­нения и тупую травму, обозначая и то и другое как очаг непосредственной контузии, что принципиально непра­вильно. Поэтому его наблюдения не могут быть исполь­зованы для характеристики морфологии ушибов мозга при закрытой травме.

А. Д. Динабург (1946) исследовала мозг погибших от боевой и бытовой травмы людей, проживших не более 2 суток после травмы. Количество наблюдений и харак­теристика отдельных видов травм не приведены. Мак­роскопически наблюдались мелкоточечные кровоизлия­ния, расположенные преимущественно на дне сильвиева водопровода и III желудочка, часто в стволовой части мозга и коре, иногда сочетавшиеся с большими внутри-мозговыми и подоболочечными кровоизлияниями. Автор приходит к выводу, что в патогенезе развития сосудис­тых кровоизлияний при острых травмах головы большую роль играют рефлекторно-реактивные механизмы, вызы-

вающие нарушение иннервации сосудов и изменение фи­зико-химических и коллоидных свойств сосудистой стенки с последующим нарушением ее проницаемости.

В. К- Скобникова (1949) изучала патоархитектонику головного мозга при закрытой травме черепа у 2 погиб­ших давностью 6 и 4 дня. В обоих полушариях мозга были обнаружены многочисленные очаги ишемического некроза, преимущественно в коре больших полушарий мозга, которые захватывали либо всю толщу коры, либо отдельные слои. При исследовании отмечалась стойкость отдельных слоев коры по отношению к сосудистым на­рушениям. При закрытых травмах страдала также кора мозга. Геморрагические размягчения располагались в по­верхностных слоях мозга, захватывая либо всю кору из­вилин, либо верхние ее слои или только вершину извилин. Это объясняется избирательной ранимостью отдельных слоев коры в связи с особенностями кровоснабжения. На­рушения кровообращения коры обычно были клинообраз­ной формы.

Н. К. Баранникова (1951) обследовала мозг 20 чело­век, погибших от автотранспорта в первые сутки и на 5-й день. У умерших в первые сутки после закрытой и от­крытой травмы головы в очагах ушибов наблюдались сливающиеся кровоизлияния, а иногда и разрывы оболо­чек и размозжения мозговой ткани костными осколками. Обширностью повреждений отмечались очаги в местах контрудара на основании лобных и височных долей. Мно­гочисленные очаговые кровоизлияния выявлялись в бе­лом веществе полушарий мозга, в стенках III и IV желу­дочков, в полосатом теле и зрительном бугре. Кровоиз­лияния носили диапедезный характер и только в одном случае был обнаружен разрыв стенки сосуда. Некроти­ческих изменений ткани мозга в очагах контузии в пер­вые сутки после травмы не обнаружено. По краям очагов контузии через 15—20 минут после травмы некоторые нервные клетки были сотовидно вакуолизированы, встре­чались сморщенные и набухшие клетки и клетки в со­стоянии первичного раздражения. Местами выявлялись клетки-тени. При смерти через час после травмы наблю­далась нейронофагия и реактивный глиоз.

В первые сутки после травмы развивался отек мозга. При исследовании выявлены начальные стадии асинап-сии в клетках ствола и подкорковой области, что связано с отеком и расстройством кровообращения.

3. М. Дорохова (1953) кратко излагает морфологию повреждений мозга 18 человек, погибших в первые сутки от острой закрытой и открытой травмы головы. У 13 умерших были переломы костей свода и основания чере­па. Морфологически определялись множественные очаги размозжения коры и белого вещества мозга с кровоиз­лияниями в них, отек мозга. В 9 случаях мозг был обсле­дован гистологически. Обнаруженные при смерти в пер­вые сутки после травмы изменения в головном мозгу и его оболочках свидетельствуют о множественности и раз­нообразии патологических изменений, что, по мнению ав­тора, порождает сложную клиническую картину и за-. трудняет топическую диагностику травмы.

Э. Л. Гербер (1953), серийно исследуя очаги крово­излияния в мозгу у 5 умерших после черепно-мозговой травмы в сроки от 2 до 38 часов, обнаружила ряд гисто­логических признаков нарушения тонуса сосудистой стенки. Несмотря на серийные исследования, в очаге кровоизлияния не удалось обнаружить ни одного разры­ва сосуда. Обобщая полученные данные, автор приходит к заключению, что при закрытой черепно-мозговой трав­ме, быстро ведущей к смерти, аноксические изменения являются ведущими во всей морфологической картине мозга.

А. Д. Батурина (1955) описывает 5 наблюдений за­крытой травмы мозга при смерти в первые сутки. У всех умерших были набухание и отек мозга, небольшие кро­воизлияния в субарахноидальные пространства, в желу­дочки мозга и множество мелких кровоизлияний в веще­ство ствола мозга. Обнаруженные морфологические из­менения автор расценивает как результат гипоксии и аноксии мозга, которые могут возникать не только от непосредственного действия травмы на мозг и его сосу­ды, но и рефлекторно от действия на вазомоторные ап­параты.

Б. И. Шарапов (1956) исследовал мозг 9 человек с закрытой черепно-мозговой травмой, умерших на 3-й день после травмы. При макроскопическом исследовании головного мозга очаговых изменений не обна­ружено.

При гистологическом исследовании серийных по­перечных срезов был обнаружен поперечный раз­рыв прекапиллярного артериального сосуда среднего размера. Это дало основание автору прийти к выводу,

что во время травмы черепа происходит частичное сме­щение мозговой ткани внутри мозга и стенки капилляров подвергаются разрыву.

A. П. Доценко (1959) наблюдал в зависимости от
сроков травмы различную степень гемодинамических
расстройств в виде дистонии сосудов, застойной гипере­
мии и множественных точечных кровоизлияний в веще­
стве мозга, особенно в стволе. Изучая одновременно по­
вышение проницаемости мозга в экспериментах на жи­
вотных, автор установил путем меченных атомов с
помощью Р³² (радиоактивного фосфора), что наиболь­
шая проницаемость гемато-энцефалического барьера для
Р³² была через 1—4 часа после травмы, что было под­
тверждено клиническими наблюдениями.

B. Г. Дьячков (1959) в экспериментальной работе на
32 кошках изучал морфологические изменения в головном
мозгу при острой закрытой дозированной травме черепа
в различные сроки после травмы. Макроскопических из­
менений в мозгу животных обнаружено не было. При
гистологическом исследовании наблюдались явления
расстройства кровообращения и ликвородинамики. В за­
висимости от сроков переживания после травмы наблю­
далась и клеточная патология, особенно резко выражен­
ная в стволе мозга, подкорковых узлах и мозжечке. Ги­
стологические изменения нарастали до 8 суток, затем
уменьшались и к 45-му дню они почти полностью исче­
зали.

Л. И. Ильина (1955) анализирует патологоанатоми-ческие данные секционного материала 14 человек (улич­ная травма) и 10 животных, подвергнутых воздушной контузии, и приходит к выводам, что наблюдаемые ге­моррагии в стенках желудочков и особенно в области ствола мозга нельзя считать специфическими для трав­мы, так как они наблюдались и у душевнобольных, умер­ших от заболеваний. Более типичными для травмы, по ее мнению, являются субэпендимарные кровоизлияния с разрывами эпендимы и застойные кровоизлияния в со­судистых сплетениях и других маргинальных отделах. Л. И. Ильина подробно описывает структуру очага кон­тузии и размозжения в мозгу в первые минуты после травмы и их особенности и отличие в последующий пе­риод, изменения нервных клеток по краям очагов конту­зии и вдали от них в зависимости от длительности жизни пострадавшего.

2 Ушибы мозга

Ю. Л. Курако (1962) экспериментально на 42 собаках изучал патоморфологические особенности мозга в раз­личные сроки после дозированной закрытой черепно-моз­говой травмы. При отсутствии макроскопических измене­ний гистологическое исследование обнаружило рас­стройства, свидетельствующие об изменении всех элементов мозговой ткани. Структурные изменения в го­ловном мозгу обнаруживались в ганглиозных клетках, капиллярах и прекапиллярах артериальных и венозных сосудов. Восстановление нормальной структуры в арте­риальной системе заканчивалось к концу 3—4-й недели после травмы, в венозной — через 5—6 месяцев. К концу 6-го месяца еще находили отдельные перерожденные нервные волокна. Через 5—6 месяцев после травмы вы­являлись ганглиозные клетки с распадающейся субстан­цией Ниссля. Работа Ю. Л. Курако позволяет прибли­зить полученные морфологические данные в эксперименте к пониманию патогенеза наблюдаемых расстройств в клинике после черепно-мозговой травмы.

Г. П. Горячкина (1960—1966) изучала внутримозго-вые кровоизлияния у 272 трупов лиц, погибших от за­крытой черепно-мозговой травмы в остром периоде. Мозг 48 погибших был подвергнут детальному гистотопографи-ческому исследованию. При тяжелой травме происходит грубое разрушение мозговой ткани, нарушение целости мягкой мозговой оболочки, разрыв сосудов, образование внутримозговых гематом, кровоизлияния в желудочки мозга. При травме средней тяжести происходит размоз-жение ткани мозга при сохранении целости мягкой моз­говой оболочки, диффузная инфильтрация вещества моз­га эритроцитами. При травме слабой степени сохраняет­ся анатомическая целость ткани мозга и образование мелких групп петехиальных кровоизлияний на фоне не­кробиоза, проявляющегося уже через 40—50 минут после травмы. Кроме поверхностных очагов контузии, при за­крытой черепно-мозговой травме наблюдаются очаги внутренней контузии в стенках желудочков, паравентри-кулярной зоне и в более глубоких отделах белого веще­ства, подкорковых узлах, не связанные с боковыми же­лудочками.

Вид и характер травмы, место приложения силы по­зволяют, по утверждению автора, предположить распо­ложение ударных и противоударных очагов ушиба и ве­роятное расположение более глубоких очагов поврежде-

ния в веществе мозга. Автор предлагает различать кровоизлияния при ушибах мозга по их происхождению так же, как петехиальные и точечные кровоизлияния.

Обзорные материалы по патологической анатомии ушибов мозга имеются в руководствах по патологической анатомии X. Н. Зильберштейна (1962) и по неврологии И. М. Иргера (1962). X. Н. Зильберштейн (1962) весьма сжато излагает общую морфологическую характеристику ушибов мозга (контузионных очагов). И. М. Иргер и Н. И. Гращенков (1962) к наиболее изученным последст­виям травмы относят размозжение и ушиб мозга, более тонкие морфологические изменения его клеточных струк­тур, геморрагии и массивные гематомы, переломы черепа. Однако с таким утверждением нельзя согласиться после изучения литературы, посвященной морфологии острой закрытой черепно-мозговой травмы.

Несколько подробнее следует остановиться на морфо­
логии ушиба мозга. Прежде всего необходимо ус­
тановить, что следует понимать под ушибом мозга. Уши­
бом, или контузией, мозга большинство авторов
X. Н. Зильберштейн, 1962; М. Г. Рамм, 1952; И. С. Баб-
чин, 1958, и др.) обозначают закрытое повреждение моз­
га, характеризующееся наличием макроскопически види­
мых очагов деструкции, кровоизлияний и некрозов в его
коре.;

В месте ушиба мозга появляются очаги геморраги­ческого размягчения. Они могут быть трех типов (Л. И. Смирнов, 1947): 1) обширные очаги, захватываю­щие одну или несколько извилин, распространяющиеся не только на всю толщину коры, но и в белое вещество мозга; 2) корковые очаги геморрагического размягчения, распространяющиеся только на толщу коры головного мозга и на субкортикальные слои мякоти извилин; 3) внутрикорковые очаги размягчения, занимающие поч­ти всю толщу коры, за исключением молекулярного слоя, либо лишь II, III и IV слои.

По мнению Л. И. Смирнова (1949) и др., существуют два механизма возникновения очагов травматического некроза: 1) первичные травматические некрозы возника­ют в результате удара мозга о выступы костей черепа и края твердой мозговой оболочки; 2) вторичные очаги не­кроза — геморрагического размягчения возникают напо­добие геморрагических инфарктов после длительного со­судистого стаза, сопровождающегося ишемическим не-

2*

крозом. За стазом следует пропитывание кровью по­врежденной мозговой ткани из сосудов, обладающих по­вышенной проницаемостью после перенесенной ишемии.

Нередко при ушибах можно наблюдать кровоизлия­ния в кору мозга без