Клинические проявления ГБ

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120, ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

· Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

ЭКГ - ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление сосудов

Артериальное давление

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

-Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

-Развивается резистентность к инсулину

-нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

-Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

-регуляция гомеостаза Na

-регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

-стимулирует развитие кардиосклероза

-вызывает вазоконстрикцию

-стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

Отёчные - задержка Na и Н ₂ О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

Нефросклероз.

План обследования.

1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с

интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не

менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить

кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.

Если больной обследуется впервые, то для того чтобы

избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в

течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной

гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.

Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

2. Общий анализ крови: утром натощак.

При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения

содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей

гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).

Нормальные значения:

|Показатели |мужчины |женщины |

|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |

|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |

|Гематокрит |40-48% |36-42% |

3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и

ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-

300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73

м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3

часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия.

5. Биохимический анализ крови: утром натощак.

Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и

IV типов:

IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

триглицеридов;

IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение

триглицеридов.

При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.

Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)

I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для

женщин;

-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

-Ширина зубца РII > 0,11 с;

-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и

длительностью > 0,04 с.

III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на

определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную

гипертрофию)

-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или

амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3

балла;

-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без

применеия сердечных гликозидов - 3 балла

на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС

влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время

внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.

7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

-толщина МЖП > 1,2 см.

II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

150-200 г - умеренная гипертрофия;

>200 г - высокая гипертрофия.

8. Изменения глазного дна

9. ФКГ.

- По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается

амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности

могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

- Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого

систолического шума на верхушке.

10. РЭГ.

- Высокий тонус сосудов. Признаки:

- более пологая анакрота;

- вытянутая вершина;

- инцизура и декротический зубец смещены к вершине;

- амплитуда декротического зубца снижена.

- При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом

течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения

кровотока).