Характеристика вірусу герпесу

Герпесвіруси і їх реплікація.

Приналежність до родини Herpesviridae визначається присутністю в складі віріону дволанцюгової лінійної ДНК, ікосаедричного капсида із 162 капсомерів, зборка якого відбувається в ядрі, і оболонки, що утворюється з ядерної мембрани.

Герпесвіруси дуже широко поширені в природі. Відомо близько 80 у тім чи іншому ступені охарактеризованих герпесвірусів: п'ять з них виділені від людини (вірус простого герпесу 1 (HSV-1), вірус простого герпесу 2 (HSV-2), цитомегаловірус (CMV), вірус вітряної віспи, оперізуючого лишаю (VZV) і вірус Епштейна-Барр (EBV), чотири від коня, щонайменше три від корів, два — від свиней (вірус псевдосказу (PSV) і цитомегаловірус свиней), два від курей (герпесвірус хвороби Марека (MDV) і вірус інфекційного ларинготрахеїту).

Класифікація. Представники родини Herpesviridae розбиті на основі їх біологічних властивостей на три підродини -, і (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Реплікація

Зараження починається з прикріплення вірусу до клітинних рецепторів. Слідом за цим відбувається злиття оболонки вірусу з плазматичною чи ендосомною мембраною, і позбавлений оболонки капсид переноситься до щілин у ядерній мембрані, через які ДНК вірусу попадає в ядро.лу. Виділена ДНК у безлічі місць має одноланцюгові розриви і пробіли.

Транскрипція і реплікація вірусної ДНК, а також зборка капсидів відбуваються в ядрі Вірусна ДНК транскрибується в ході репродуктивного циклу клітинною РНК-полімеразою II при участі на всіх стадіях циклу ряду вірусних факторів. Проникнення капсида в заражену клітину

Форма:

капсид: икосаэдрический, d 100 nm, 162 капсомера; пентамеры, гексамеры.

наружная мембрана: липидная с шипиками, d 120…150 nm

Хімічний склад:

ДНК (6%), протеїни (70%), ліпіди (22%), вуглеводи (2%).

Геном:

dsDNA, линейная, 80…150 МДа, два ковалентно связанных фрагмента

повторы, 5 групп регуляции, ≈50 продуктов

Белки:

15…35 структурных

АТФаза, протеинкиназа, ДНК-связанные

Антигены gA, gB, gC, gD, gE.

Проникновение и репродукция: прикрепление, слияние с плазмолеммой, раздевание в ядре, транскрипция, зборка

Локализация в клетке: ядро (транскрипция, сборка вирионов)

ЦПД: тельца Каудри – скопления клеточного хроматина в ядрах

Тропизм: нервная ткань

Патогенез: персистенция в виде кольцевой dsDNA в нейронах ганглиев.

Пути передачи: бытовой, воздушно-капельный, половой.

Прикріплення вірусу активує білок, що знаходиться на поверхні вірусу і викликає злиття оболонки вірусу з плазматичною мембраною. При цьому припускають, що відбувається саме злиття оболонки з плазматичною мембраною, а не фагоцитоз. Це погоджується з виявленням на клітинній поверхні Fc-рецепторів оболонки віріону, у тому числі й у тих випадках, коли проникнення вірусу не приводить до експресії вірусних генів.

Вихід вірусної ДНК із капсида

Після проникнення в клітину капсид транспортується до пір у ядерній мембрані, а потім під контролем вірусних факторів вірусна ДНК виходить у нуклеоплазму. Батьківська вірусна ДНК накопичується в ядрі.

Вихід із клітини

Зроблено припущення, що вихід вірусу з клітини йде по механізму, близькому до зворотного фагоцитозу, - мається на увазі напрямок руху, а не його механіка. На підставі досвідів з використанням монензину, віріони секретуються через апарат Гольджі, проходять той же шлях, що і розчинні білки.