Паренхиматозные желтухи – больны гепатоциты, нарушена проницаемость клеточных мембран или идёт распад клеток с отёком соединительной ткани. Прямой билирубин, который образуется в гепатоцитах, из-за повреждения печёночных клеток выходит в кровь.
В крови гипербилирубинемия засчёт прямого, связанного билирубина. Кроме этого, в печени снижена функция связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и печень не переводит весь свободный билирубин в связанный. В крови появляется свободный билирубин.
В моче повышен уровень уробилина, появляется связанный билирубин.
В кале отсутствует стеркобилин, т. к. связанный билирубин не поступает в ЖКТ.
Обтурационные желтухи – нет оттока желчи. Образовавшийся в печени прямой, конъюгированный билирубин не попадает в ЖКТ, желчь пропотевает через гепатоциты в кровь.
Кровь: гипербилирубинемия за счёт прямого, конъюгированного билирубина.
Моча: появляется билирубин.
Кал ахоличен из-за отсутствия стеркобилина.
Гемолитические желтухи – в крови идёт повышенный распад Er.
|
|
В крови много свободного, непрямого, неконъюгированного билирубина. Печень переводит большое количество свободного билирубина в связанный и в больших количествах билирубин желчи поступает в ЖКТ.
В моче резко повышены уробилиновые тела.
В кале много стеркобилина, приобретает цвет шоколада.
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
План изложения:
1. Причины развития нарушений обмена белков.
2. Наследственные нарушения обмена белков и аминокислот.
3. Биохимическая характеристика последствий нарушения обмена белков.
Нарушения белкового обмена приводят к значительным изменениям функции клеток: рост, деление, секреция. Белки, подобно углеводам, липидам постоянно обмениваются, однако в отличие от них избыток белков в организме не откладывается. Причины развития патологии белкового обмена:
1. Нарушение белкового питания.
2. Нарушение усвоения белков.
3. Усиленный распад белков.
4. Патология межуточного обмена.
Большое число заболеваний сопровождается нарушением обмена белков и аминокислот. Особо следует отметить врождённые и наследственные заболевания, опухоли, гормональные нарушения.
Болезни печени, связанные с нарушениями образования мочевины или синтеза белков плазмы крови, сопровождаются повышением уровня аминокислот в крови и моче.
Причины нарушения могут иметь наследственный характер, а могут быть приобретенными.