Ангиопатии

Различают микроангиопатии и макроангиопатии.

Микроангиопатии - патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

• Механизмы развития:

♦ Гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии.

♦ Утолщение и уплотнение сосудистой стенки под влиянием избытка сорбитола. В норме в сорбитол трансформируется не более 1-2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8-10 раз за счёт активации альдозоредуктазы.

• Последствия:

♦ Набухание, утолщение и дистрофия эндотелия сосудов.

Рис. 8-1. Поздние осложнения сахарного диабета. [по 4].

♦ Изменение строения белков базальной мембраны сосудов и приобретение ими антигенных свойств, что ведёт к иммуноопосредованному повреждению стенок микрососудов.

♦ Ишемия тканей, обусловленная уменьшением просвета сосудов за счёт снижения образования NO и утолщения сосудистой стенки. Указанные изменения ведут к нарушению транскапиллярного обмена и формированию микротромбов.

Макроангиопатии - развитие склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра.

При СД рано появляется и быстро прогрессирует атеросклероз сосудов.

• Причины:

♦ Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.

♦ Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.

♦ Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение уровня антиатерогенных ЛПВП.

♦ Активация синтеза тромбоксана А ₂ тромбоцитами, что потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.

♦ Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

• Последствия: образование, кальцификация и изъязвление атеросклеротических бляшек, тромбообразование и окклюзия артерий, нарушение кровоснабжения тканей с развитием инфарктов и гангрены.