Алкоголизм

- распространенное, комплексное заболевание. Генетическая предрасположенность расценивается как 60% вероятность развития хронического алкоголизма. Наследственная предрасположенность может выражаться в увеличении количества определенных рецепторов. При увеличении экспрессии дофаминергических рецепторов Д2 более вероятно пристрастие к алкоголю, а при увеличении Д4-рецепторов – к наркомании. Окружающая среда может формировать склонность к алкоголизму с вероятностью до 40%. Гены и средовые факторы взаимодействуют в очень сложных схемах. Более того, исходная «алкогольная» неоднородность людей генетически детерминирована и поддерживается системой этанол-ацетальдегид.

Эндогенный алкоголь (ЭЭ)

Установлено, что эндогенный алкоголь (ЭЭ) – необходимый метаболит для нормальной жизнедеятельности организма. В организме существуют определенные взаимодействия между ЭЭ и ацетальдегидом. Подтверждением этого являются следующие факты: 1) абсолютное содержание ЭЭ среди всех субстратов – участников обмена этанола; 2) животные, предпочитающие этанол, содержат более низкий уровень ЭЭ; 3) ЭЭ образуется в слизистой кишечника. Эндогенный алкоголь (ЭЭ) имеет постоянную концентрацию в крови, выполняет транспортную функцию, метаболизируется теми же ферментами, что и экзогенный этанол. Для поддержания комфортного состояния фермента алкоголь-дегидрогеназы необходимо 7-9 г. алкоголя в сутки. При этом за счет ЭЭ обеспечивается 25% естественного калоража, необходимого человеческому организму. В норме содержание ЭЭ в 1000 раз больше, чем очень низкое, но очень важное содержание ацетальдегида (≈ 0,19х10-⁹) . Концентрация ЭЭ у каждого человека генетически детерминирована.Эндогенная поддержка состава алкоголя зависит в определенной степени от состава пищи (включая сладкие продукты питания) и осуществляется микробиотой кишечника. Вит С, АТФ, кокарбоксилаза, инсулин увеличивают концентрацию эндогенного алкоголяи, тем самым, уменьшают тягу к выпивке.