Турбулентность сердечного ритма

Термин турбулентность сердечного ритма (далее ТСР) применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после желудочковой экстрасистолы. Обычно сразу после желудочковой экстрасистолы синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям.

Группой G.Schmidt были предложены два показателя ТСР: это начало турбулентности - (turbulence onset) (TO) и наклон турбулентности - (turbulence slope) (TS). TO - это величина учащения синусового ритма вслед за желудочковой экстрасистолой, а TS - это интенсивность замедления синусового ритма, следующего за его учащением.

Показатель TO рассчитывается, как отношение разницы между суммами значений первых двух синусовых RR интервалов, следующих за желудочковой экстрасистолой, и последних двух синусовых RR интервалов перед желудочковой экстрасистолой к сумме двух синусовых RR интервалов до желудочковой экстрасистолы, выраженное в процентах.

ТО = (RR₁ + RR₂) — (RR_-2 + RR_-1)/(RR_-2 + RR_-1) × 100 [%], где RR_-2 и RR_-1 — интервалы перед ЖЭ, RR₁ и RR₂ — два RR интервала, следующие сразу за компенсаторной паузой.

Для определения TS (мс/RR) рассчитывается наклон изменений RR интервалов с помощью прямых линий регрессии для каждых 5 RR интервалов из 20 следующих за компенсаторной паузой. За значение TS принимается максимальный положительный регрессионный наклон.

В своей статье Шляхто, Е. В. вместе с коллегами (ссылаясь на Watanabe M.A) давали следующее объяснение механизмам формирования ТСР.

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия. Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений. Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС.

Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: желудочковая экстрасистола вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается артериальное давление, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

Кроме описанного механизма некоторые аспекты ТСР остаются не выясненными.

Турбулентность сердечного ритма измеряется при 24-часовом суточном мониторировании ЭКГ. По мнению Гареевой Д.Ф. и ее коллег, во всех исследованиях ТСР в постинфарктном периоде была сильным и независимым предиктором неблагоприятных событий, включая смерть от любой причины, сердечной смерти и внезапной смерти. Во всех постинфарктных исследованиях прогностическая ценность ТСР не зависела от других исследованных факторов риска.