СХЕМА механизма образования НСl в желудке

│─────────────────────────────────

Сl^- →│ → Сl^- Сl^- → │ → Сl^-

НСО₃^- ← │ ← НСО₃^- ← К⁺ → │ → К⁺

кровь │ ↑ │ просвет желудка

│ ↑ К⁺ ← │ ← К⁺

СО₂ → │ → СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃ →→→ Н⁺ → │ → Н⁺

│ │

│──────────────────────────────────

Таким образом, слияние наружной мембраны митохондрий с секреторной мембраной клетки приводит к формированию митохондриального комплекса. В таких комплексах протоны, генерируемые окислительной цепью митохондрий могут непосредственно акцептироваться системой Н⁺/К⁺-АТФазы секреторной мембраны и транспортироваться из клетки.

Согласно карбоангидразной теории, источником Н⁺ для HCl является Н₂СО₃, которая об­разуется в обкладочных клетках желудка из СО₂ и Н₂О под действи­ем карбоангидразы: Н₂О + СО₂ → Н₂СО_3. Н₂СО₃ диссоциирует на бикарбонат, который выделяется в плазму крови в обмен на С1^-, и Н⁺, который активно переносится Н⁺/К⁺-АТФ-азой в просвет желуд­ка в обмен на К⁺.При этом в просвете желудка кон­центрация Н⁺ увели­чивается в 10⁶ раз, концентрация НС1 достигает 0,16 М, а значения рН снижается до 1,0-2,0. При максимальной активности обкладочные клетки могут продуцировать до 23 ммоль HCl в час. Синтез HCl - аэробный процесс, требующий большого количества АТФ, поэтому при гипоксии он снижается. Вода выходит из клеток в просвет желудка по осмотическому градиенту.

Функции НС1:

1. Вызывает денатурацию и набухание белков пищи, что увеличивает доступность их пептид­ных связей для действия протеаз;
2. Обладает бактери­цидным действием и препятствует попаданию патогенных бактерий в кишечник;
3. Регуляция активности протеолитических ферментов (активирует пепсиноген и со­здаёт оптимум рН для протеолитических ферментов);
4. Стимулирует работу кишечника и поджелудочной железы.